慢性荨麻疹 - 卢帕他定影响的长期评估

用 nsAHs 治疗 CSU 是目前最常见且唯一获得许可的治疗选择，可减少患者的风团和耀斑型皮肤反应和瘙痒。 CSU 是一种高度波动的疾病，症状的严重程度每天都可能发生显着变化。 这就是为什么在常规的日常实践中，许多患者倾向于按需进行 nsAHs 症状治疗而不是连续的、每天的、预防性治疗的原因之一。 虽然在过敏性鼻炎领域，一些研究指出如果持续给予 nsAHs 的疗效更好 (6-8)，但 CSU 中唯一比较两种治疗方法的研究是由 Grob 及其同事发表的 (9)。 他们能够证明，与按需治疗相比，每天持续使用 nsAH 地氯雷他定治疗可显着改善生活质量。 虽然这些研究表明治疗方案通常会对治疗结果产生重大影响，但 CSU 中按需 nsAHs 疗效的结果仍有待独立确认。

除了最佳治疗方案外，关于 nsAH 治疗的长期结果的讨论仍在进行中。 虽然 nsAHs 的作用模式表明其具有纯粹的症状治疗效果，但有人推测也可能会出现疾病缓解效果。 事实上，在 2010 年，一个日本小组（Kono 等人）在哥德堡举行的 EADV 会议上提供了数据，证明 CSU 患者连续预防性抗组胺治疗依巴斯汀 (一种 nsAH) 三个月与较低的复发率相关如果该药物在早期治疗期间有效且安全，则停药后比仅持续一个月的相同治疗要好。 到目前为止，这些结果还必须独立确认。

在许多 CSU 患者中，要充分减少荨麻疹症状，需要高于许可剂量的抗组胺药 (10-14)。 事实上，与不同亚型慢性荨麻疹的标准剂量相比，将 nsAHs 的剂量增加四倍已被证明更有效 (10, 11, 14)。 然而，对于某些患者，即使是高剂量的 nsAH 也不足以有效抑制疾病症状 (11-14)。 造成这种情况的确切原因仍然未知。 可能除组胺外，其他介质也参与荨麻疹症状的发展。 一种这样的其他候选介质是血小板活化因子 (PAF)。 PAF 是一种有效的磷脂介质，具有多种生物活性，包括血小板聚集、气道收缩、低血压和血管渗透。 PAF 还介导过敏反应，据称与荨麻疹的发病机制有关。 皮内注射 PAF 会导致有和没有过敏的受试者出现瘙痒性风团和耀斑反应 (15)。 PAF 注射后是体内剂量依赖性组胺释放 (16)，在冷接触性荨麻疹中，有证据表明 PAF 是与皮肤炎症反应相关的额外重要介质 (17, 18)。 值得注意的是，Krause 等人。可以证明皮内 PAF 注射会导致风团和耀斑型皮肤反应，而不会诱导肥大细胞脱颗粒 (19)。 因此，PAF 可能是荨麻疹发病机制中的相关介质，它作用于肥大细胞活化的下游并且独立于 H1 受体活化。

Rupatadine 是一种具有强效抗组胺药和 PAF 拮抗活性的药物，最近，它已被证明在治疗慢性荨麻疹 (3, 4) 和冷接触性荨麻疹 (5) 方面是安全有效的。 值得注意的是，与获得许可的 10 mg 剂量相比，增加剂量的 20 mg 卢帕他定在治疗 CSU 症状方面更为有效 (20)。

总之，使用卢帕他定作为 CSU 患者的研究药物似乎更合理，以便更好地描述最佳 nsAH 治疗方案（连续与按需）、nsAH 治疗的长期结果以及增加后者的剂量。