院前管理对急性 STEMI 中 GIK 的重新评估 (REAGIK-STEMI)

背景 - 在急性 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 后，通过直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 进行早期和成功的心肌再灌注是减少梗死面积和改善临床结果的最有效策略。 然而，恢复缺血心肌血流的过程本身会引起损伤，反而增加最终梗死的范围（即再灌注损伤）。 多年来，研究一直专注于有效抵消再灌注损伤的策略，从而减少最终梗死面积，对临床结果产生有益影响。 强有力的实验证据支持葡萄糖-胰岛素-钾 (GIK) 作为一种有效的心脏保护剂，能够在代谢上保护心肌免受缺血和缺血/再灌注损伤。 这些益处显然与心肌缺血过程中 GIK 给药的时间有关，并且有效性随着早期给药而增加。 然而，再灌注时代的临床试验已经失去了将实验室中观察到的有益效果转化为临床环境的机会，因为从缺血症状发作到 GIK 给药的延迟时间长得令人无法接受。 一项设计合理的前瞻性试验，在院外环境中双盲随机分配至安慰剂或 GIK，将直接克服这一局限性，从而提供支持或反对 GIK 治疗的令人信服的证据。 值得注意的是，GIK 是一种不昂贵的化合物，在验证其功效后，GIK 治疗将准备好以无与伦比的成本/效果概况进行黄金时段的临床应用。

宗旨

1. 使用心血管磁共振 (CMR) 在梗死后早期的综合组织表征，评估急性 STEMI 患者的院前 GIK 给药是否会减少梗死面积和缺血/再灌注损伤。
2. 探索院前给予 GIK 的假定心脏保护机制

方法 - 研究人员将开展一项单中心随机、安慰剂对照、双盲试验，以测试院前 GIK 给药对急性再灌注 STEMI 患者的疗效。 预先指定的主要终点是梗塞面积的减少，如梗塞后早期延迟钆增强 CMR 所定量。 主要的次要终点是：1) 通过 CMR 量化的缺血/再灌注损伤减少，和 2) 研究 GIK 治疗对急性 STEMI 受试者的假定心脏保护机制。

展望：研究人员的研究结果如果是积极的，将说服科学界重新考虑将院前 GIK 治疗作为急性 STEMI 患者直接 PCI 的辅助手段，并重振基于代谢的心脏保护领域。 他们将说明在临床环境中通过哪些机制实现心脏保护，促使开展大型前瞻性多中心试验，以测试院前 GIK 给药对硬临床终点的疗效。