抗磷脂抗体和骨桥蛋白是年轻人脑血管中风的危险因素

许多低收入和中等收入国家的中风负担正在增加。 (1) 大约 10% 的血栓性脑血管事件 (CVE) 发生在定义为 50 岁以下的年轻人群中 (2)

在大多数这些患者中，缺血性中风的原因仍未确定。 (3) 动脉血栓形成是抗磷脂综合征 (APS) 的主要临床表现，APS 是一种自身免疫性疾病，其特征是血栓事件和/或妊娠发病率与持续阳性的抗磷脂抗体 (aPL) (4)。

考虑到所有脑缺血患者，aPL 的患病率在年轻人中似乎相当高，他们可能构成复发风险高的亚组。 (5)

在抗磷脂综合征临床试验和国际网络联盟 (APS ACTION) 的支持下，完成了一项系统评价，旨在估计一般人群（无年龄限制）中具有临床意义的 aPL 概况的频率。 (6)

缺血性中风的发病机制很复杂，多项研究表明高凝状态是中风的重要机制。 (8).

后者包括蛋白 C、蛋白 S 或抗凝血酶 III 缺陷、活化蛋白 C 抵抗和抗磷脂抗体 (aPLA)，包括抗心磷脂 (aCL) 抗体或狼疮抗凝物 (LAC)，由于其干扰能力而影响卒中易感性正常止血机制 (9)。

虽然 aPLA 在临床上与高凝状态和促血栓形成疾病相关，但其促血栓形成作用的确切机制仍然未知 (10)。

由于 aPLA 在磷脂依赖性凝血试验 (LAC) 中具有延长凝血时间的能力，或者通过使用阴离子磷脂作为抗原的特异性免疫测定法测量特异性 [抗心磷脂 (aCL) 和抗磷脂酰丝氨酸 (aPS)] 抗体，因此可以在功能上检测 aPLA (11).

LAC 对静脉和动脉血栓形成（包括缺血性中风）的总体风险的贡献现已得到充分认可 (12)。

虽然 aPLA（包括 LAC 和 aCL 抗体）对血栓形成的贡献已得到充分证实，但它们在缺血性卒中发病机制中作为独立危险因素的作用产生了明显矛盾的结果。 (13).

这些相互矛盾的结果可以用种族起源的差异、aPLA 水平的固有变异以及一些研究未能解释协变量的贡献来解释 (14)。

骨桥蛋白 (OPN) 最初被发现是一种参与骨重塑的蛋白质，但后来也被证明具有重要的免疫学作用。 (15).