年轻成人中的酮酯和急性盐 (KEAS) (KEAS)

过量食盐在美国很普遍，并且仍然是导致高血压和心血管疾病 (CVD) 的主要危险因素。 直到最近人们还不太了解的是，高盐 (HS) 在慢性炎症的发展中起着重要作用，重要的是，它在 CVD 的发展中起着关键作用。 HS、高血压和 CVD 风险之间有据可查的关系以及美国无处不在的 HS 摄入表明迫切需要调查盐诱发 CVD 的机制；以及制定治疗策略以对抗 HS 的后果，特别是在高危人群中。 研究人员已将源自肝脏的酮体 β-羟基丁酸 (β-OHB) 确定为对抗 HS 对心血管健康的负面影响的潜在目标。 循环 β-OHB 浓度通常会随着耐力运动或卡路里限制而增加，这两者都会降低血压 (BP) 并降低 CVD 风险。 此外，最近的数据表明，使用短期外源性酮补充剂增加循环 β-OHB 浓度也可以改善人体的静息血压和血管功能。 有趣的是，慢性 HS 消耗抑制了大鼠内源性肝脏 β-OHB 的产生，但营养上调的肝脏 β-OHB 产生减轻了 HS 对大鼠的不利影响。 具体而言，使用 1,3-丁二醇增加 β-OHB 可以抵消 HS 对静息血压的不利影响，部分是通过充当血管扩张剂和减轻炎症。 我们的人体试验数据还表明，HS 抑制健康年轻人的循环 β-OHB 浓度。 然而，关于在摄入 HS 期间增加 β-OHB 是否可以抵消 HS 对人类血压和心血管功能的负面影响，存在知识空白。 因此，研究人员将测量静息血压、内皮功能、肾血流量、次最大有氧运动期间和之后的血压反应以及血液和分离的免疫细胞（即单核细胞）中的炎症标志物。 认识到 HS 不会增加每个人的血压，几项研究一致表明，短期摄入 HS（数天至数周）会导致内皮功能障碍和啮齿动物和人类次最大运动期间夸大的 BP 反应性。 重要的是，内皮功能障碍会导致动脉粥样硬化性心血管疾病。 此外，有氧运动期间血压升高的反应（即血压反应性）对未来的高血压、冠心病风险和心血管死亡率具有预后价值。 除了导致运动血压反应性升高外，研究人员还发现，HS 还可以降低健康成人急性次极量有氧运动后运动后低血压 (PEH) 的严重程度。 重要的是，单次运动后观察到的血压下降与长期运动后血压下降有关，这表明有氧运动对血压状态的某些好处是由于急性运动引起的血压短暂下降的结果。锻炼。 关于 HS 对免疫系统和炎症的影响，钠浓度升高的微环境会增加特定免疫细胞亚群中促炎表型的流行。 例如，HS 条件激活单核细胞产生促炎细胞因子。 因此，HS 诱导的免疫系统失调可能进一步放大血压失调和 CVD 风险。 研究人员假设，通过补充酮增加循环 β-OHB 浓度将抵消 HS 对这些心血管健康指标的负面影响。 有趣的是，升高 β-OHB 导致在 HS 条件下钠排泄增加（表明血浆容量稳态恢复）并恢复啮齿类动物的一氧化氮依赖性血管舒张。 因此，研究人员假设补充酮体会改善运动期间和运动后的内皮功能和血压调节。 尽管是探索性的，研究人员假设使用平行的体外和应用方法，补充 β-OHB 会减弱 HS 诱导的单核细胞和血液样本中的促炎性改变。