Ketoniesteri ja akuutti suola (KEAS) nuorilla aikuisilla (KEAS)

Liiallinen suolan kulutus on yleistä kaikkialla Yhdysvalloissa ja on edelleen johtava riskitekijä verenpainetaudin ja sydän- ja verisuonitautien (CVD) kehittymiselle. Viime aikoihin asti on arvostettu vähemmän, että korkea suolapitoisuus (HS) näyttelee suurta roolia kroonisen tulehduksen kehittymisessä, mikä tärkeintä, on kriittinen rooli sydän- ja verisuonitautien kehittymisessä. Hyvin dokumentoitu suhde HS:n, ​​kohonneen verenpaineen ja sydän- ja verisuonitautiriskin välillä sekä kaikkialla esiintyvä HS:n saanti Yhdysvalloissa osoittavat kriittisen tarpeen tutkia suolan aiheuttaman CVD:n mekanismeja; ja terapeuttisten strategioiden kehittäminen HS:n seurausten torjumiseksi erityisesti riskiryhmissä. Tutkijat ovat tunnistaneet maksasta peräisin olevan ketonikappaleen β-hydroksibutyraatin (β-OHB) mahdolliseksi kohteena HS:n negatiivisten sydän- ja verisuoniterveysvaikutusten torjumiseksi. Verenkierron β-OHB-pitoisuus kasvaa tyypillisesti vasteena kestävyysharjoitteluun tai kalorirajoituksiin, jotka molemmat alentavat myös verenpainetta (BP) ja alentavat sydän- ja verisuonitautiriskiä. Lisäksi viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että verenkierron β-OHB-pitoisuuksien lisääminen käyttämällä lyhytaikaisia ​​eksogeenisiä ketoniravintolisiä parantaa myös lepoverenpainetta ja verisuonten toimintaa ihmisillä. Mielenkiintoista on, että krooninen HS-kulutus tukahdutti endogeenisen maksan β-OHB-tuotannon rotilla, mutta ravitsemuksellisesti lisääntynyt maksan β-OHB-tuotanto heikensi HS:n haittavaikutuksia rotilla. Tarkemmin sanottuna 1,3-butaanidiolin käyttö β-OHB:n lisäämiseksi estää HS:n haitallisia vaikutuksia lepoverenpaineeseen, osittain toimimalla verisuonia laajentavana ja heikentäen tulehdusta. Ihmisten pilottitietomme osoittavat myös, että HS vähentää verenkierron β-OHB-pitoisuutta terveillä nuorilla aikuisilla. Tiedossa on kuitenkin aukko siitä, voiko β-OHB:n lisääminen HS:n saannin aikana torjua HS:n negatiivisia vaikutuksia verenpaineeseen ja ihmisten sydän- ja verisuonitoimintoihin. Siksi tutkijat mittaavat lepoverenpainetta, endoteelin toimintaa, munuaisten verenvirtausta, verenpainevasteita submaksimaalisen aerobisen harjoituksen aikana ja sen jälkeen sekä tulehdusmarkkereita veressä ja eristetyissä immuunisoluissa (eli monosyyteissä). Koska HS ei lisää verenpainetta kaikilla, useat tutkimukset osoittavat johdonmukaisesti, että lyhytaikainen HS:n nauttiminen (päivistä viikkoihin) johtaa endoteelin toimintahäiriöön ja liialliseen verenpaineen reaktiivisuuteen jyrsijöillä ja ihmisillä submaksimaalisen harjoituksen aikana. Tärkeää on, että endoteelin toimintahäiriö edistää ateroskleroottista sydän- ja verisuonitautia. Lisäksi liioitelluilla verenpainevasteilla aerobisen harjoituksen aikana (eli verenpaineen reaktiivisuudella) on ennustearvoa tulevalle verenpaineelle, sepelvaltimotaudin riskille ja sydän- ja verisuonikuolleisuuteen. Sen lisäksi, että se johtaa liialliseen rasituksen BP-reaktiivisuuteen, tutkijat ovat havainneet, että HS myös vähentää harjoituksen jälkeistä hypotensiota (PEH) akuutin submaksimaalisen aerobisen harjoituksen jälkeen terveillä aikuisilla. Tärkeää on, että yhden harjoituksen jälkeen havaitut verenpaineen laskut liittyvät verenpaineen pitkäaikaiseen alenemiseen, mikä viittaa siihen, että jotkin aerobisen harjoittelun hyödyistä verenpaineen tilassa ovat seurausta ohimenevistä verenpaineen laskuista, jotka johtuvat akuutista verenpaineen noususta. Harjoittele. Mitä tulee HS:n vaikutuksiin immuunijärjestelmään ja tulehdukseen, mikroympäristöt, joissa on kohonnut natriumpitoisuus, lisäävät proinflammatoristen fenotyyppien esiintyvyyttä tietyissä immuunisolujen alaryhmissä. Esimerkiksi HS-olosuhteet aktivoivat monosyytit tuottamaan tulehdusta edistäviä sytokiinejä. Siten HS:n aiheuttama immuunijärjestelmän häiriöt voivat edelleen vahvistaa verenpaineen säätelyhäiriöitä ja sydän- ja verisuonitautiriskiä. Tutkijat olettavat, että verenkierron β-OHB-konsentraation lisääminen ketonilisän avulla vastustaa HS:n negatiivisia vaikutuksia näihin sydän- ja verisuoniterveyden mittareihin. Mielenkiintoista on, että β-OHB:n kohottaminen johtaa suurempaan natriumin erittymiseen HS-olosuhteissa (osoittaa plasmatilavuuden homeostaasin palautumisesta) ja palauttaa typpioksidista riippuvan verisuonten laajentumisen jyrsijöillä. Siten tutkijat olettavat, että ketonilisäys parantaa endoteelin toimintaa ja verenpaineen säätelyä harjoituksen aikana ja sen jälkeen. Vaikka tutkijat ovatkin tutkimusta, tutkijat olettavat, että β-OHB-lisäys vaimentaa HS:n aiheuttamia proinflammatorisia muutoksia monosyyteissä ja verinäytteissä käyttämällä rinnakkaisia ​​in vitro ja sovellettuja lähestymistapoja.