Molkenprotein auf postprandiale Glukose, Insulin GLP-1, GIP und DPP4 bei Typ-2-Diabetes (WheyGLP-1)

Der Konsum von Milch und Milchprodukten wurde mit einem geringeren Risiko für Stoffwechselstörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht (1). Eine populationsbasierte prospektive Studie (CARDIA) zeigte, dass der Milchkonsum bei übergewichtigen Personen umgekehrt mit der Prävalenz aller Komponenten des Insulinresistenzsyndroms (IRS) assoziiert war (2).

Molke macht etwa 20 % des Vollmilchproteins aus, während Casein den Rest ausmacht. Molkenprotein ist eine Quelle für bioaktive Komponenten und verzweigtkettige Aminosäuren (BCAAs), die eine weitere Rolle bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und dem Management des Glukosestoffwechsels, Fettleibigkeit und Diabetes spielen könnten (1,3,4).

Molkeprotein scheint insulinotrope und glukosesenkende Eigenschaften bei gesunden Erwachsenen (6-9) und auch bei Personen mit Typ-2-Diabetes (10,11) zu haben. Das Ausmaß der postprandialen Blutzuckersenkung nach Einnahme von Molkenprotein ist vergleichbar mit dem, das bei pharmazeutischen Interventionen wie Sulfonylharnstoffen (12) oder Nateglinid (13) beobachtet wurde. Diese Ergebnisse implizieren eine wichtige Rolle für Molkenprotein bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes (10).

Molkenprotein scheint insulinotrope/β-zellstimulierende und glukosesenkende Wirkungen über bioaktive Peptide zu induzieren, die während der gastrointestinalen Verdauung von BCAAs erzeugt werden, die in β-Lactoglobulin, dem wichtigsten Molkenprotein, enthalten sind (14).

Diese bioaktiven Peptide stimulieren die Freisetzung mehrerer Darmhormone, insbesondere der Inkretine, des glukoseabhängigen insulinotropen Polypeptids (GIP) und des glukagonähnlichen Peptids-1 (GLP-1), die die Insulinsekretion aus β-Zellen potenzieren und auch damit in Verbindung stehen Kontrolle der Nahrungsaufnahme (9, 15-17). Erhöhte Plasmaspiegel von GIP und GLP-1 wurden nach der Einnahme von Molke bei Patienten mit Typ-2-Diabetes berichtet (10). Die stimulierende Wirkung von Molkenprotein auf GLP-1 ist besonders wichtig, da gezeigt wurde, dass die postprandiale GLP-1-Sekretion bei Typ-2-Diabetes reduziert ist (18).

Die aus Molkenprotein erzeugten bioaktiven Peptide können auch als endogene Inhibitoren der Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) im proximalen Darm dienen und den Abbau von Inkretin (GIP und GLP-1) verhindern (19, 20). Tatsächlich wurden kürzlich DPP-4-Inhibitoren in Molkenprotein gefunden und identifiziert (21). All dies kann den postprandialen Blutzuckerspiegel senken.

Die Wirkung von Inkretin wird durch die Einnahme von Molkenprotein verstärkt, möglicherweise durch den Abbau von Inkretin über die Hemmung von DPP-4 (19,20). Dies ist im Hinblick auf mehrere Inkretin-basierte Therapien wichtig, wie z. 4 Inhibitoren (Sitagliptin, Liraglutid und andere Gliptine) (15,23-27), die alle zu wesentlichen Verbesserungen der Glukosekontrolle und der β-Zellfunktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes geführt haben.

Molkeprotein stimuliert die GLP-1-Sekretion und verhindert ihre Inaktivierung durch DPP 4. Daher kann Molkeprotein durch Potenzierung der GLP-1-Sekretion und Verstärkung seiner Wirkung (15) ein wertvolles Instrument zur Behandlung von Typ-2-Diabetes darstellen.