Syrovátkový protein na posprandiální glukóze, inzulínu GLP-1, GIP a DPP4 u diabetu 2. (WheyGLP-1)

Spotřeba mléka a mléčných výrobků je spojována s nižším rizikem metabolických poruch a kardiovaskulárních onemocnění (1). Populační prospektivní studie (CARDIA) odhalila, že konzumace mléčných výrobků byla nepřímo spojena s prevalencí všech složek syndromu inzulinové rezistence (IRS) u jedinců s nadváhou (2).

Syrovátka tvoří asi 20 % bílkovin plnotučného mléka, zatímco kasein tvoří zbytek. Syrovátkový protein je zdrojem bioaktivních složek a aminokyselin s rozvětveným řetězcem (BCAA), které by mohly hrát další roli při kontrole příjmu potravy a řízení metabolismu glukózy, obezitě a cukrovce (1,3,4).

Zdá se, že syrovátkový protein má inzulinotropní vlastnosti a vlastnosti snižující hladinu glukózy u zdravých dospělých (6-9) a také u jedinců s diabetem 2. typu (10,11). Rozsah postprandiálního snížení glykémie po požití syrovátkového proteinu je srovnatelný s rozsahem pozorovaným u farmaceutických intervencí, jako jsou sulfonylmočoviny (12) nebo nateglinid (13). Tato zjištění naznačují důležitou roli syrovátkového proteinu při léčbě diabetu 2. typu (10).

Zdá se, že syrovátkový protein indukuje inzulinotropní/β-buňky stimulující účinky a účinky snižující hladinu glukózy prostřednictvím bioaktivních peptidů generovaných během gastrointestinálního trávení BCAA obsažených v β-laktoglobulinu, hlavním syrovátkovém proteinu (14).

Tyto bioaktivní peptidy stimulují uvolňování několika střevních hormonů, zejména inkretinů, inzulinotropního polypeptidu závislého na glukóze (GIP) a glukagonu podobného peptidu-1 (GLP-1), které potencují sekreci inzulínu z β-buněk a jsou také spojeny s kontrola příjmu potravy (9, 15-17). Po požití syrovátky u pacientů s diabetem 2. typu byly hlášeny zvýšené plazmatické hladiny GIP a GLP-1 (10). Stimulační účinek syrovátkového proteinu na GLP-1 je zvláště důležitý, protože bylo prokázáno, že postprandiální sekrece GLP-1 je u diabetu 2. typu snížena (18).

Bioaktivní peptidy generované ze syrovátkového proteinu mohou také sloužit jako endogenní inhibitory dipeptidylpeptidázy-4 (DPP-4) v proximálním střevě, zabraňující degradaci inkretinu (GIP a GLP-1) (19, 20). Nedávno byly skutečně nalezeny a identifikovány inhibitory DPP-4 v syrovátkovém proteinu (21). To vše může snížit postprandiální hladinu glukózy v krvi.

Působení inkretinu je zesíleno požitím syrovátkového proteinu, pravděpodobně prostřednictvím degradace inkretinu prostřednictvím inhibice DPP-4 (19,20). To je důležité ve světle několika terapií založených na inkretinech, jako je kontinuální podávání GLP-1 (19), léčba agonisty GLP-1R odolnými vůči degradaci (Exendin-4) (15, 23-25) a terapie pomocí DPP- 4 inhibitory (sitagliptin, liraglutid a další gliptiny) (15,23-27), z nichž všechny vedly k podstatnému zlepšení kontroly glukózy a funkce β-buněk u subjektů s diabetem 2. typu.

Syrovátkový protein stimuluje sekreci GLP-1 a zabraňuje jeho inaktivaci působením DPP 4. Zesílením sekrece GLP-1 a zvýšením jeho účinku (15) tedy může syrovátkový protein představovat cenný nástroj pro léčbu diabetu 2. typu.