Bewertung der Serumspiegel von Interlukin-15 und Interlukin-21 bei Patienten mit Alopecia Areata

Alopecia areata (AA) ist eine Form der nicht narbigen Alopezie. Die häufigste Erscheinungsform von AA sind örtlich begrenzte Haarausfallstellen auf der Kopfhaut. Die ausgedehnten Formen der AA äußern sich in diffusem Haarausfall auf der Kopfhaut (Alopecia totalis) und diffusem Haarausfall am gesamten Körper, einschließlich Wimpern und Augenbrauen (Alopecia universalis).

AA betrifft etwa 2 % der Gesamtbevölkerung. AA tritt in jedem Alter auf. Der Inzidenzgipfel ist im zweiten und dritten Lebensjahrzehnt höher.

AA kann mit mehreren Autoimmunerkrankungen verbunden sein, darunter Schilddrüsenerkrankungen, Lupus erythematodes, Vitiligo, Psoriasis, rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen. Die Häufigkeit der Erkrankung variiert zwischen geografisch getrennten Populationen. Diese Krankheitsassoziationen legen einen Zusammenhang zwischen AA und Autoimmunität nahe.

Menschliches Haar hat eine wichtige kosmetische und kommunikative Funktion. Bei Personen mit teilweisem und vollständigem Haarausfall kann es zu erheblichen psychischen Belastungen kommen. AA wird mit psychiatrischer Morbidität, insbesondere Angstzuständen und Depressionen, in Verbindung gebracht.

Die Pathogenese von AA beinhaltet eine komplexe Interaktion zwischen genetischen, Umwelt- und Immunfaktoren. Die Histopathologie der Erkrankung unterscheidet sich je nach Krankheitsstadium. Im akuten Stadium der AA kommt es zu einer dichten Ansammlung von Lymphozyten (CD4 und CD8) um ​​die Haarzwiebeln, einem sogenannten Bienenschwarm. Im chronischen Stadium kann die Entzündung zurückgehen oder auch nicht, es kommt jedoch zu einer Zunahme der Katagen- und/oder Telogenhaare und zu Pigmentinkontinenz. In der Erholungsphase kommt es zu einer minimalen Entzündung und einer Zunahme der Anagenhaare.

T-Helferzellen17 sind eine einzigartige Untergruppe von T-Helferzellen, die viele Interleukine (IL) produzieren, z.B. IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22, IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF). Die Reifung von Th-17 erfordert die Stimulation naiver T-Zellen sowohl durch TGF als auch durch IL-21. IL-21 ist ein Zytokin, das hauptsächlich von aktivierten CD4-T-Zellen produziert wird. Es steuert die Differenzierung und Aktivität von T-Zellen, B-Zellen und NK-Zellen. IL-21 könnte ein vielversprechender Marker bei der Diagnose von AA sein und kann auch als Marker seiner Aktivität verwendet werden.

IL-15 ist ein pleotropes Zytokin, das vielfältige Wirkungen auf verschiedene Körperzelltypen hat. Es beeinflusst die Funktion von Zellen sowohl des angeborenen als auch des adaptiven Immunsystems. Es ist bekannt, dass IL-15 die Entwicklung von Lymphozyten fördert, und es wird vermutet, dass es bei einigen Autoimmunerkrankungen, z. B. Autoimmunerkrankungen, eine Rolle spielt. Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Colitis ulcerosa und Zöliakie. IL-15 hemmt die bekannte Selbsttoleranz, die durch Aktivierung vermittelt wird – induzierten Zelltod, fördert die Aufrechterhaltung von CD8+-Gedächtnis-T-Zellen mit der Induktion einiger Zytokine, die am Autoimmunprozess beteiligt sind, z. B. TNF- und IL-1B. IL-15 korreliert positiv mit der Anzahl und dem Ausmaß der AA und könnte daher ein möglicher Marker für den AA-Schweregrad sein.