Retrospektiivinen havainnointivertailututkimus Ustekinumabin ja tofasitinibin välillä kolmannen linjan terapiana monikeskusryhmässä potilaita, joilla on refraktaarinen haavainen paksusuolitulehdus.

Haavainen paksusuolitulehdus (UC) on krooninen remittoiva ja uusiutuva tulehduksellinen suolistosairaus. Patogeneesi on monitekijäinen, ja se sisältää geneettisen alttiuden, epiteelin estevaurioita, säätelemättömiä immuunivasteita ja ympäristötekijöitä. Se diagnosoidaan kolonoskopialla ja histologisilla todisteilla limakalvotulehduksesta, joka koskee pääasiassa peräsuolea ja mahdollisesti ulottuu jatkuvasti paksusuolen proksimaalisiin osiin. Sairastuneilla potilailla on vaikea vatsakipu, verinen ripuli sekä suoliston ulkopuoliset oireet, kuten perifeerinen niveltulehdus, pyoderma gangrenosum, erythema nodosum, selkärankareuma ja monet muut. Viimeiset 20 vuotta ovat olleet terapeuttisesta näkökulmasta kannattavia biologisten lääkkeiden tulon ansiosta, jotka ovat peräisin elävästä organismista tai sen tuotteista, mukaan lukien vasta-aineet, interleukiinit ja muut molekyylit, jotka pystyvät kohdistamaan tiettyihin solun reitteihin ja moduloimaan erilaisia ​​mekanismeja, kuten esim. estämällä sytokiinien tai valkosolujen toiminnan suolistossa. Viime aikoina uusia lupaavia vaihtoehtoja näyttävät olevan niin sanotut pienimolekyyliset lääkkeet, jotka ovat kemiallisesti johdettuja pienimolekyylisiä yhdisteitä, jotka kykenevät pääsemään soluun säätelemään sen toimintoja ja yleisemmin biologisia prosesseja, kuten tulehdusta. Viime vuosina haavaisen paksusuolitulehduksen potilaiden terapeuttista tarjontaa on rikastunut eri vaikutusmekanismin omaavien biologisten lääkkeiden tulon myötä ja aivan viime aikoina pienten molekyylien saatavuudella. Tällä hetkellä haavaisen paksusuolentulehduksen hoitovaihtoehtoja ovat paikalliset ja systeemiset mesalatsiini, paikalliset ja systeemiset glukokortikoidit, immunosuppressantit (tiopuriinit), biologiset lääkkeet (kasvainnekroositekijä α (TNFα), α4β7-integriinin estäjä, anti-IL12-23) ja pienet molekyylit (JAK-estäjät). Kuitenkin, jos toisaalta terapeuttinen rikastaminen on selvästi parantanut tautinopeuden hallintaa, on silti tarpeen suorittaa sekvensointitutkimus käytettävissä olevien vaihtoehtojen kerrostamiseksi parhaan ja sopivimman potilaslähtöisen hoidon tarjoamiseksi.