Retrospektive beobachtende Vergleichsstudie zwischen Ustekinumab und Tofacitinib als Drittlinientherapie in einer multizentrischen Kohorte von Patienten mit refraktärer Colitis ulcerosa.

Colitis ulcerosa (UC) ist eine chronisch remittierende und rezidivierende entzündliche Darmerkrankung. Die Pathogenese ist multifaktoriell und umfasst genetische Prädisposition, epitheliale Barrieredefekte, dysregulierte Immunantworten und Umweltfaktoren. Die Diagnose erfolgt durch Koloskopie und histologischen Nachweis einer Schleimhautentzündung, die vorwiegend das Rektum betrifft und sich möglicherweise kontinuierlich bis zu den proximalen Abschnitten des Dickdarms ausdehnt. Die betroffenen Patienten stellen sich mit starken Bauchschmerzen, blutigen Durchfällen zusammen mit extraintestinalen Manifestationen wie peripherer Arthritis, Pyoderma gangraenosum, Erythema nodosum, Spondylitis ankylosans und vielen anderen vor. Die letzten 20 Jahre waren aus therapeutischer Sicht profitabel dank des Aufkommens biologischer Arzneimittel, die aus einem lebenden Organismus oder seinen Produkten gewonnen werden, einschließlich Antikörpern, Interleukinen und anderen Molekülen, die in der Lage sind, auf spezifische zelluläre Signalwege abzuzielen und verschiedene Mechanismen zu modulieren, wie z Blockieren der Wirkung von Zytokinen oder der Bewegung weißer Blutkörperchen im Darm. In jüngerer Zeit scheinen neue vielversprechende Alternativen die sogenannten niedermolekularen Medikamente zu sein, bei denen es sich um chemisch abgeleitete Verbindungen mit niedrigem Molekulargewicht handelt, die in der Lage sind, in die Zelle einzudringen, um ihre Funktionen und allgemeiner biologische Prozesse wie Entzündungen zu regulieren. In den letzten Jahren wurde das therapeutische Angebot für Patienten mit Colitis ulcerosa durch das Aufkommen von Biologika mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen und in jüngster Zeit durch die Verfügbarkeit der kleinen Moleküle bereichert. Derzeit umfassen die verfügbaren therapeutischen Optionen für Colitis ulcerosa topisches und systemisches Mesalazin, topische und systemische Glukokortikoide, Immunsuppressiva (Thiopurine), biologische Arzneimittel (Anti-Tumor-Nekrose-Faktor α (TNFα), Inhibitor von α4β7-Integrin, Anti-IL12-23) und kleine Moleküle (JAK-Inhibitoren). Wenn jedoch einerseits die therapeutische Anreicherung die Kontrolle der Krankheitsrate deutlich verbessert hat, besteht dennoch die Notwendigkeit, eine Sequenzierungsstudie durchzuführen, um die verfügbaren Optionen zu stratifizieren, um das beste und am besten geeignete patientenorientierte Management bereitzustellen.