Changements vasculaires et métaboliques chez les diabétiques postménopausiques

Introduction Les complications du diabète, telles que les maladies cardiovasculaires, sont associées à une mortalité accrue chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. La présence du diabète sucré de type 2 (DT2) augmente également le risque relatif de développer une maladie cardiovasculaire chez les femmes par rapport aux hommes . Les principaux facteurs de risque de maladie cardiovasculaire qui ont été identifiés chez les patients atteints de DT2 comprennent la raideur artérielle, le dysfonctionnement endothélial, l'hyperglycémie et les concentrations élevées d'hémoglobine glyquée (HbA1c).

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de morbidité et de mortalité dans le DM T2, en raison de la structure artérielle et des modifications fonctionnelles. L'évaluation de la dysfonction vasculaire chez les patients atteints de DM T2 comprend : l'épaisseur de l'intima média carotidienne (IMTc), la vitesse de l'onde de pouls (PWV) et la dilatation médiée par le flux de l'artère brachiale (FMD). L'IMTc est augmenté chez les patients atteints de DM T2 avec des réductions de la fièvre aphteuse, qui ont déjà été rapportées comme étant inversement et fortement liées à l'étendue de l'hyperglycémie.

L'incidence des complications vasculaires est multifactorielle et peut ne pas être expliquée par l'hyperglycémie seule. D'autres facteurs de risque vraisemblablement non liés, tels que l'hyperhomocystéinémie, peuvent être impliqués dans le processus athérothrombotique. Des niveaux élevés d'homocystéine ont été identifiés comme un facteur de risque de maladie cardiovasculaire chez les patients atteints de DT2. Les niveaux d'homocystéine plasmatique augmentent chez les femmes après la ménopause, et les femmes diabétiques ménopausées courent par conséquent un risque significativement accru de maladie cardiovasculaire.

Des concentrations élevées d'homocystéine sont associées à une oxydation accrue des lipoprotéines de basse densité, à un dysfonctionnement endothélial, à un dysfonctionnement des cellules des îlots β et à l'inhibition de la sécrétion d'insuline. De plus, l'hyperhomocystéinémie était un facteur de risque indépendant de survenue d'une neuropathie périphérique diabétique.

Chez les patients atteints de DT2 normotendus nouvellement diagnostiqués, l'indice de masse ventriculaire gauche (IMVG), l'épaisseur de l'intima média carotidienne (CIMT), les taux de créatinine et la microalbuminurie sur 24 heures ont été utilisés pour déterminer les maladies cardiaques, carotidiennes et rénales, respectivement. Il a été constaté que l'IMVG, la CIMT et le niveau de créatinine étaient positivement corrélés avec le niveau d'homocystéine.

De plus, les déterminants de l'hyperhomocystéinémie, tels que les faibles concentrations de folate et de vitamine B12 impliquées dans le métabolisme de l'homocystéine, sont également associés à un risque accru de lésions vasculaires. La supplémentation en acide folique peut améliorer la santé cardiovasculaire des femmes ménopausées atteintes de diabète, réduire les niveaux d'homocystéine et améliorer la santé vasculaire dans différentes populations étudiées.

L'augmentation de l'homocystéine plasmatique, des triglycérides et du tour de taille ainsi que la diminution de l'acide folique et de la vitamine B12 dans le diabète sucré de type 2 ont été évaluées.

Sudchada et al. ont conclu que la supplémentation en acide folique chez les patients atteints de DT2 peut réduire les niveaux totaux d'homocystéine et avoir tendance à être associée à un meilleur contrôle glycémique par rapport au placebo.

chez les femmes coréennes ménopausées atteintes de diabète sucré de type 2, la supplémentation en acide folique a réduit les taux sériques d'homocystéine, augmenté les taux sériques de folate et de vitamine B12 et abaissé les paramètres lipidiques.

Une étude cas-témoins a montré que de faibles apports en folate et en vitamine B12 chez les patients diabétiques de type 2 étaient associés à une hyperhomocystéinémie. De plus, il a également été démontré que le folate améliore le contrôle glycémique en réduisant la glycémie à jeun de l'hémoglobine glycosylée, l'insuline sérique et la résistance à l'insuline ainsi que l'homocystéinémie chez les patients diabétiques de type 2.

La supplémentation en acide folique a considérablement réduit les niveaux de LDL-C ainsi que les ratios LDL-C/HDL-C et TC/HDL-C. Les améliorations des paramètres lipidiques pourraient être dues à la réduction des taux sériques d'homocystéine causée par la supplémentation en acide folique. Dans une autre étude, des associations entre la concentration d'homocystéine plasmatique à jeun et l'âge, la créatinine sérique et la vitamine B12. Cependant, aucune association entre le folate et l'homocystéine n'a été trouvée.

Si les niveaux d'homocystéine sérique sont associés à la maladie coronarienne (CHD) et le syndrome métabolique (MS) doit enquête dans différents groupes ethniques. Des niveaux élevés d'homocystéine sérique et de faibles taux de folate sont associés chez les hommes turcs indépendamment à une maladie coronarienne, ce qui doit être confirmé dans un échantillon plus large. Chez les femmes, les concentrations de vitamine B12 sont significativement associées à la probabilité d'un syndrome métabolique.

rien ne prouve que la consommation de metformine augmente l'homocystéine secondaire à une carence en folate et/ou en vitamine B12 chez les patients atteints de DT2. De plus, chez les adultes hypertendus sans antécédents d'AVC et/ou d'infarctus du myocarde, la supplémentation en acide folique n'a eu aucun effet significatif sur le risque de diabète d'apparition récente.

Cependant, des études cliniques ont montré que la thérapie à l'acide folique n'est pas très efficace pour normaliser l'hyperhomocystéinémie chez les patients urémiques. En effet, il a été démontré que la supplémentation en vitamine B12 seule, ou en combinaison avec de l'acide folique, diminue les concentrations totales d'homocystéine, mais la normalisation complète n'est pas atteinte. les taux de folate étaient comparables à ceux des témoins à divers stades de la maladie rénale chronique, tandis que les taux de vitamine B12 étaient plus faibles, sauf au stade IV chez les patients atteints de DT2. Ils n'ont trouvé aucune corrélation entre les vitamines B et les niveaux d'homocystéine totale et de cystéine, quel que soit le stade de l'IRC.

Objectifs de l'étude :

1. Évaluer les changements cardiovasculaires chez les femmes ménopausées diabétiques de type 2 en mesurant les paramètres vasculaires.
2. Évaluer les changements possibles de certaines caractéristiques métaboliques chez les femmes ménopausées diabétiques de type 2.
3. Relier, le cas échéant, le degré de modifications métaboliques à la mesure des modifications des paramètres vasculaires chez les femmes ménopausées diabétiques de type 2.

Type d'étude et sa conception :

Sujets d'étude :

Cette étude inclura 50 patientes atteintes de DT2 qui ont visité la clinique du diabète de l'hôpital universitaire d'Assiut à Assiut, en Égypte. 50 autres participants seront volontaires pour l'étude en tant que contrôle.

Critère d'intégration:

Pour cette étude, 100 femmes ménopausées âgées de 50 à 70 ans présentant une aménorrhée depuis plus de 24 mois seront recrutées. Les participants diabétiques recevront leur traitement pour le DT2 (hypoglycémiants oraux ou insuline).

Critère d'exclusion:

1. Patients recevant un traitement hormonal substitutif.
2. Antécédents de saignements vaginaux anormaux.
3. Patients recevant régulièrement de la vitamine B12, de la vitamine D et de l'acide folique.
4. Antécédents de malignité ou de maladies neurologiques comme l'épilepsie, le parkinsonisme et la maladie d'Alzheimer.
5. Les médicaments antifoliques comme le méthotrexate sont exclus de l'étude.

Étudier le design:

L'étude sera une étude observationnelle. Les participants seront informés de l'étude et nous prendrons leur mission sur consentement écrit. Les patients inclus seront divisés en deux groupes. 20 participants en bonne santé et 100 patientes seront soumis à une évaluation clinique et à un prélèvement sanguin pour des analyses de laboratoire.

Évaluation des patients :

Tous les patients seront soumis à :

1. Antécédents complets (âge, profession, antécédents menstruels, tendance hémorragique, maladie rénale, antécédents thérapeutiques et diététiques)
2. Examen clinique (poids, taille, mesure de la tension artérielle, présence de complications microvasculaires ou macrovasculaires, anémie).
3. ECG.

4. La vitesse de l'onde de pouls de la cheville brachiale (baPWV) sera calculée plus en détail à l'aide de l'équation suivante :

   baPWV = distance de transmission/durée de transmission

5. L'épaisseur intima-média carotidienne (CIMT) sera effectuée, il s'agit d'une mesure non invasive qui utilise des ultrasons pour détecter la présence et l'étendue de l'athérosclérose.

6. Examens de laboratoire :

   1. HbA1c.
   2. Profils lipidiques (cholestérol total, LDL-C, HDL-C et triglycérides)
   3. L'homocystéine sérique sera mesurée à l'aide des kits ELISA disponibles dans le commerce.
   4. Le taux sérique d'acide folique sera mesuré à l'aide de kits ELISA disponibles dans le commerce.
   1. Le taux sérique de vitamine B12 sera mesuré à l'aide des kits ELISA disponibles dans le commerce.