Événements thromboemboliques chez les patients en soins intensifs atteints de pneumopathie aiguë grave de Covid-19 (THROMBOCOVID)

La compréhension de l'interaction entre l'hémostase et l'inflammation a acquis des connaissances considérables au cours de la dernière décennie dans le domaine de la thrombose artérielle et veineuse. L'interaction complexe et délicatement équilibrée entre la coagulation et l'inflammation implique tous les composants cellulaires et humoraux. Des éléments du système de coagulation tels que la thrombine activée, le fibrinogène ou le facteur Xa peuvent augmenter l'inflammation en favorisant la production de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines, de facteurs de croissance et de molécules d'adhésion qui conduisent à un état procoagulant amplifiant le processus pathologique. Des preuves récentes soutiennent l'inflammation comme un contributeur pathogène commun à la fois à la thrombose artérielle et veineuse, donnant lieu au concept de thrombose induite par l'inflammation.

Les patients infectés par le COVID-19 et les pneumonies sévères semblent avoir un risque plus élevé de thromboembolie. Très peu de données sont disponibles concernant les troubles biologiques de la coagulation chez ces patients. L'objectif de ce projet est d'analyser l'hémostase et la coagulation des patients atteints d'une infection au COVID-19 et d'une pneumonie sévère.