認知制御、食欲、および神経反応に対する mCPP の効果 (mCPP)

太りすぎと肥満の有病率は、半世紀足らずで急速に増加しています。 この発達は、行動、環境、および遺伝的要因の間の相互作用によるものであると想定されています。 この体重増加は、複数の病状に関連しています。 うつ病の増加、および心臓病、癌、2型糖尿病などの健康状態の記録があり、医療費の高騰に関連しています. 英国はヨーロッパで最も肥満率が高い国の 1 つであり、人口の 20% が肥満と定義され、50% 以上が過体重と定義されています。 しかし、減量、特に長期的な体重維持のための治療選択肢はまだ限られています。 したがって、安全で効果的な治療法の開発が不可欠です。 包括的なプログラムの一環として、減量を助ける効果的な方法は、食物消費を減らすように設計された薬物療法を処方することです. しかし、現在、肥満に対する薬物治療は非常に限られています。

mCPP は、痩せた人の食物摂取量と食欲を低下させるようです。 ただし、認知プロセスにも影響を与えるようです。 薬物の食欲への影響に関連するこれらのプロセス間の相互作用を理解するための基礎研究は、肥満の新しい治療法の開発に重要な洞察を提供できるため、非常に興味深いものです。 研究者らは、代謝信号が食欲を支える認知プロセスを妨害することによって食物摂取量を減らす可能性があることを概説するモデルをテストすることを提案しています.

摂食行動は代謝シグナルの影響を受けることが合意されています。 セロトニン、インスリン、グレリン、および食物報酬プロセスの影響を受けます (Berthoud 2011)。 しかし、これらのメカニズムが抑制制御、注意、記憶などの高次認知プロセスを介して調節されるという考えは、調査すべき比較的新しい領域です。 人間では、摂食行動はより複雑なシステムのようです。これには、習慣、長期的な目標、および社会的相互作用も含まれます。 認知プロセスは、食物消費において重要な役割を果たしているようです。 以前の研究では、5-HT2C 受容体アゴニストである薬物メタクロリフェニルピペラジン (mCPP) の食欲抑制効果が報告されています。 さらに、mCPP は食欲を減らし、満腹感を高め、感情的な素材の記憶 (単語の想起) と認識記憶を強化することが示されています (Thomas et al 2015)。 予備的な結果は、mCPP がおいしいスナックの摂取量 (快楽的な食事) を減少させ、食べ物の写真を見ると、食欲と報酬に関連する神経反応が mCPP 投与によって調節されるように見えることを示唆しています (Thomas et al は準備中)。 しかし、薬物間の相互作用、神経反応、および行動はまだわかっておらず、これらの反応に対する過体重の影響は、抗肥満薬の開発に関して非常に興味深い問題です。

提案された研究では、研究者は、食物報酬、認知制御および作業記憶に関連する神経応答およびネットワークに対するmCPPの経口投与の影響、およびその後のスナック消費、食物および感情に関連する記憶、気分および食欲への影響を調査したいと考えています。レーティング、およびさらに、やせた人と肥満の両方の個人におけるこれらすべてのプロセス間の相互作用。 参加者は別の機会に mCPP 用量 (30mg) とプラセボを受け取ります。そこでは、食物刺激に応答した神経活性化 (fMRI を使用) が評価された後、抑制タスク、および記憶テストが行​​われます。 これは、摂食行動、記憶力、気分と食欲の評価に関連します。