電磁刺激と多血小板血漿による網膜色素変性症の管理 (rEMS)

網膜色素変性症 (RP) は、網膜色素上皮 (RPE) に見られる 260 の遺伝子のいずれかの変異に起因する、進行性の外部網膜変性です。 病気の進行率と所見は、遺伝子変異と遺伝型によって不均一です。 この病気の初期症状は通常、小児期または思春期に始まる夜盲症 (夜盲症) です。 病気が進行するにつれて、視野が狭くなり、法的に盲目になります。 軽度の炎症が加わると、白内障、網膜上膜、黄斑浮腫を合併します。 眼底検査では、通常、中周骨片の色素沈着の出現で診断に十分です。 光コヒーレンストモグラフィー (OCT) 技術の開発により、感覚網膜と楕円体ゾーンの詳細なイメージングが可能になりました。 楕円体ゾーン (EZ) は、光受容細胞の内側と外側のセグメントのイメージです。 EZ の喪失は、RP の診断とフォローアップにおけるゴールド スタンダードと見なされます。 視野モニタリングと網膜電図 (ERG) は、EZ 損失の間接的な兆候であり、EZ 幅と相関しています。 RPE の突然変異は、いくつかの重要なペプチドと光受容体の成長因子の合成を混乱させます。

多血小板血漿 (PRP) は、成長因子の優れた供給源です。 血小板は、神経栄養成長因子 (NGF)、神経因子 (NF)、脳由来神経栄養因子 (BDNF)、塩基性線維芽細胞成長因子 (bFGF)、インスリン様成長因子 ( IGF）、トランスフォーミング増殖因子（TGF-β）、血管内皮増殖因子（VEGF）、血小板由来増殖因子（PDGF）など。 これらのペプチドは、細胞レベルでのエネルギーサイクル、局所毛細血管血流、神経発生、および細胞代謝を調節します。 PRP の抗炎症効果は、可溶性サイトカインにも関連しています。

反復電磁刺激 (rEMS) は、神経組織の結合親和性と成長因子受容体の合成を増加させます。 チロシンキナーゼ受容体 (Trk) の電荷を変化させることにより、電磁イオン導入を提供します。 rEMS はニューロンに過分極-脱分極波を形成し、それによって神経伝達と毛細血管の血流を増加させます。 Trk受容体は、輪部、外眼筋の挿入部、および視神経の周囲で一般的に見られます。 75 kD より小さい分子は、強膜から脈絡膜上腔に受動的に通過できます。 BDNF や IGF などの 75kD を超える分子が強膜を通過するには、電気的または電磁的なイオン導入が必要です。

この研究の目的は、網膜色素変性症の症例でテノン嚢下 PRP または rEMS と組み合わせた PRP 適用で自然な進行速度を遅らせることができるかどうかを調査することです。