消化器がん患者における化学療法誘発性粘膜炎の発生率と重症度に対するロサルタンの効果

粘膜炎は、抗がん化学療法と放射線療法の両方で一般的かつ臨床的に重大な副作用であり、消化管のあらゆる部分に影響を与える可能性があります。 有害な症状プロファイルに関連するだけでなく、適切に予防および管理されない場合、患者の治療に耐える能力が制限される可能性があります。 さらに、二次的な局所的および全身的感染や健康状態の悪化を伴う可能性があり、医療リソースの追加使用が発生し、追加費用が発生します。

結腸直腸癌と診断された平均年齢61歳の患者38名を対象とした研究に基づき、異なるスケジュールのFOLFOXによる胃腸への悪影響を評価しました。 FOLFOX-4 による口腔粘膜炎の発生率は 76%、FOLFOX-6 は 62%、mFOLFOX-6 は 79%、FOLFOX-7 は 93%

化学療法誘発性粘膜炎は、一般に次の 5 段階のシーケンスとして説明されます。

開始（0～2日）、メッセンジャーの上方制御と活性化（2～3日）、シグナル増幅（2～5日）、炎症を伴う潰瘍形成（5～14日）、治癒（14～21日）

いくつかの研究によって導入されたモデルによると、化学療法による粘膜損傷の解放に関与する主な誘発因子は、組織の炎症および粘膜炎の誘発を引き起こす活性酸素種（ROS）の生成です。

炎症性シグナル伝達経路は、活性酸素種が高い状態では上方制御され、細胞毒性にさらに寄与します。 口腔粘膜炎経路の第 3 段階につながります。 この炎症期では、組織壊死因子α (TNF-α)、プロスタグランジン、核因子カッパβ (NF-κβ)、インターロイキン (IL) 1β などのサイトカインが放出されます。

化学療法の細胞毒性効果、炎症、および活性酸素種媒介の DNA 損傷により、粘膜上皮細胞の段階的なアポトーシスが引き起こされます。 潰瘍部位は比較的好中球減少性となり、細菌や酵母感染症にかかりやすくなります。 これらの細菌毒素は、追加のサイトカインの放出を通じて、根底にある炎症状態をさらにシミュレートします。

口腔粘膜炎は、臨床治療と補助が必要なため、進行した段階でのみ報告されることが多いことを強調する必要があります。 したがって、口腔および腸粘膜炎の予防（さらには治療）に使用できる新しい有効成分の探索が最も重要です。