過剰摂取による脂肪組織の刺激 (OVID_FASTI)

2 型糖尿病は、世界中で最も一般的な代謝性疾患であり、高血糖、全身のインスリン感受性の低下、および白色脂肪組織 (WAT) の機能不全を特徴とします。 この発症の主な要因は、通常は高脂肪食（HFD）による慢性的な栄養過剰であり、グルコースと脂質の代謝障害を引き起こします。 しかし、短期的な HFD 誘発性組織特異的インスリン抵抗性のメカニズムは、依然として十分に理解されていません。 このプロジェクトは、短期的な HFD 過栄養を介した WAT インスリン抵抗性の根本的なメカニズムをさらに解明することを目的としています。 ここで説明するモデルは、研究対象間の臓器間の脂肪酸とグルコース代謝の違いを調査するために、3 週間にわたる多量栄養素のバランスのとれた食事と高カロリーの食事という 2 つの介入からなる無作為化単盲検並行群間試験に相当します。グループ。 最近の研究に基づくと、21 日間の高カロリー HFD は、絶食状態とインスリン刺激状態の両方で、新規プロテインキナーゼ C インスリン受容体シグナル伝達モデルであるジアシルグリセロールを介して WAT インスリン抵抗性を誘発するという仮説が立てられています。