Kreatin som et behandlingsalternativ for depresjon ved metamfetamin ved bruk av kvinner

Metamfetamin (MA) er et psykostimulerende stoff med høyt misbrukspotensial. MA kan røykes, snøftes, injiseres eller inntas oralt for å produsere høye nivåer av dopamin i hjernen og redusere dopaminopptaket. Bruken resulterer i en følelse av nytelse, økt energi og større årvåkenhet som varer i opptil 12 timer. I 2010 rapporterte National Survey on Drug Use and Health at 353 000 amerikanere på 12 år eller eldre rapporterte å være nåværende MA-brukere. I løpet av det siste tiåret har MA-bruksratene variert med nåværende bruksrater på nedgang; Det er imidlertid viktig at selv om den generelle bruksraten synker, nærmer bruksratene seg blant menn og kvinner like proporsjoner. Dette bruksmønsteret er ulikt andre misbruksstoffer, som typisk viser at menn bruker mer enn kvinner. I noen stater anser flere kvinner enn menn MA som deres foretrukne medikament. Nemlig, i en rapport fra 2010 i delstaten Utah, ble flere kvinner diagnostisert med MA som et primært misbruksstoff enn menn ved innleggelse til behandling.

Depresjon og MA-bruk er svært komorbid. Forholdet mellom MA-bruk og depresjon er sannsynligvis toveis, med MA-bruk som forårsaker endringer i humør og brukes som en selvmedisinerende atferd for å redusere symptomer på depresjon. Flere studier har vist at depresjonsratene er høyere hos kvinner som bruker MA sammenlignet med mannlige kolleger. Det er sannsynlig at nevrobiologiske og psykososiale mekanismer bidrar til økt forekomst av depressive symptomer hos kvinner.

Det finnes ingen klar behandlingsmodell som foreslår hvordan komorbiditeten til depresjon og MA-bruk best håndteres. I studier av antidepressiva for behandling av MA-abstinenser og avhengighet, har funn antydet at antidepressiva er ineffektive for behandling av depressive symptomer.

Kreatin er en organisk syre som forekommer naturlig i virveldyr, hvor den deltar i energihomeostase i vev med varierende energibehov. Eksogent kreatin har vist seg å øke hjernekonsentrasjonen av PCr. Nevroimaging-studier av kreatin har vist økt fosfokreatin-innhold (PCr) i hjernen ved administrering av kreatin. Derfor antar vi at oral kreatinadministrasjon vil øke PCr-nivåer og redusere depressive symptomer hos et utvalg av deprimerte kvinnelige MA-brukere. Denne hypotesen vil bli testet av et innen fagdesign ved å gi deprimert MA ved bruk av oral kreatin hos kvinner i åtte uker og måling av PCr før og etter behandling med magnetisk resonansspektroskopi. Dessuten vil depressive symptomer bli målt ved administrering av Hamilton Depression Rating Scale to ganger ukentlig i løpet av kreatinbehandlingen.