En studie av immunologiske biomarkører som prediktorer for kardiovaskulære hendelser (BIOKID)

Hjerte- og karsykdommer knyttet til aterosklerose (f. infarkter, cerebrovaskulære ulykker) er en av hovedårsakene til dødelighet i befolkningen generelt. Rekrutteringen av makrofager fra veggene i det arterielle lumen etterfulgt av uregulert fangst av oksidert LDL (LDLox) fører til akkumulering av kolesterolestere og dannelse av skummende celler som er karakteristiske for fettstriper, den første fasen av aterogenese. Disse fettstrekene etterfølges sjelden av kliniske hendelser, men kan utvikle seg til kompliserte ateromatose (forkalkning, ruptur) som resulterer i forekomst av ulike kliniske hendelser som hjerteinfarkt og cerebrovaskulære ulykker (CVA). Når det er oksidert, blir LDL immunogent og induserer anti-LDLox-antistoffproduksjon som kan være markører for progresjon av aterosklerose. Under LDL-oksidasjon genereres en mengde spesifikke oksidative epitoper (SOE) som oksiderte fosfolipider (PLox) og malondialdehyd-lysinepitoper (MDA). For å måle nivået av markører i blodet utviklet forskerne en serie immunologiske nivåer in vitro ved å bruke spesifikke antistoffer rettet mot veldefinerte epitoper. Nylig ble det vist at Lp(a) ville være den foretrukne transportøren av disse PLoxene. Faktisk viser flere kliniske studier en sterk korrelasjon mellom PLox/apoB-konsentrasjoner og Lp(a). Denne markøren (PLox/apoB) forutsier fremtidig sykelighet og dødelighet på grunn av kardiovaskulære sykdommer, inkludert CVA, opptil 15 år i forveien, uavhengig av alle andre kjente risikofaktorer. CD36 er en scavenger-reseptor som gjenkjenner LDLox, men mer spesifikt PLox som finnes i disse lipoproteinene. En løselig form for inflammatorisk CD36 (sCD36) ble nylig identifisert. I denne studien ble bare friske frivillige rekruttert for å kunne etablere normale serumområder av forskjellige immunologiske biomarkører.