Metylnaltrekson som en metode for å forbedre ticagreloropptaket hos morfinbehandlede STEMI-pasienter (MOVEMENT)

Hastigheten av medikamentabsorpsjon i mage-tarmkanalen bestemmes ofte av tømmingshastigheten. Morfinbehandling, som ofte gis for å lindre smerte hos pasienter med STEMI, er kjent for å forsinke gastrisk tømming, og har faktisk dukket opp som en prediktor for forsinket/dårlig antiplate-respons hos pasienter som får oral prasugrel eller ticagrelor.

De siste årene har morfin vist seg å forsinke utbruddet av orale P2Y12-hemmere. For å motvirke dette, antok etterforskerne at en opioidantagonist kan brukes. Opioidantagonisten nalokson har tidligere vist seg å redusere den morfininduserte forsinkelsen i gastrisk tømming. Nalokson krysser imidlertid blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​og reduserer den smertestillende effekten av morfin. I motsetning til dette har morfinantagonisten metylnaltrekson redusert passasje over BBB og fungerer primært som en perifer morfinantagonist uten å påvirke de morfinmedierte sentrale analgetiske effektene.

Målet med den planlagte studien er å evaluere om metylnaltreksonbromid kan redusere den morfininduserte forsinkelsen i start av blodplatehemming etter en startdose på 180 mg ticagrelor hos morfinbehandlede pasienter med STEMI som gjennomgår primær perkutan koronar intervensjon (PCI), hvor en rask og tilstrekkelig blodplatehemming etter administrering av ticagrelor er avgjørende. Ettersom morfin er et inklusjonskriterium, vil alle pasienter som inngår i studien gå på morfinbehandling. Morfinbehandling er således ikke en intervensjon som skal administreres som en del av protokollen. Stratifisering i henhold til inferior og anterior/lateral STEMI vil bli utført for å unngå ubalanse i plasseringen av hjerteinfarkt mellom gruppene.