Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekten av sitron- og eplesyre funnet i granateplejuice på glykemisk respons på hvitt brød.

17. april 2018 oppdatert av: Gary Williamson, University of Leeds

Effekten av sitron- og eplesyre funnet i granateplejuice på glykemisk respons

Forskning har vist at dietter som gir opphav til en høy glukoserespons er assosiert med en rekke avvik som økt risiko for metabolsk syndrom. Metabolsk syndrom består for det meste av insulinresistens og glukoseintoleranse som gir økt risiko for type 2 diabetes. Det gir også opphav til andre tilstander som høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon), forhøyede blodinsulinnivåer (hyperinsulinemi), forhøyede mengder fett i leveren (fetthepatose) og forhøyede mengder lipider i blodet (dyslipidemi). Etter at type 2-diabetes blir klinisk tydelig, øker også risikoen for hjerte- og karsykdommer. Forskning har også vist at matvarer/drikker som øker blodsukkernivået gradvis (lavt GI) i stedet for raskt (høyt GI) har helsemessige fordeler som inkluderer å redusere risikoen for metabolsk syndrom. Laboratoriestudier har vist at polyfenoler som finnes i frukt, grønnsaker og plantebaserte matvarer har en positiv effekt på karbohydratmetabolismen og kan senke blodsukkernivået.

Derfor kan en diett med lavere glykemisk indeks ha fordeler når det gjelder diabetes type 2 og behandling av hjertesykdom, og som en metode for vekttap. Det har vært en del forskning på effekten av granateple på å senke blodsukkerresponsen både kronisk og akutt. Mekanistiske bevis tyder på at denne effekten kan skyldes de organiske syrene som finnes i granateplejuice. 16 frivillige ble matet med 50 g tilgjengelig karbohydrat fra hvitt brød (109 g), og enten 200 ml vann (kontroll) eller 200 ml løsning (test) som inneholdt sitronsyre (3,8 g) og eplesyre (119 mg) de mengdene som ble funnet. i 200 ml granateplejuice (Biona) som analysert. Blodsukker ble målt ved baseline, og med 30-60 minutters intervaller over tre timer. Glukosekurver ble plottet, og arealet under kurven ble beregnet og sammenlignet mellom forhold for hver deltaker.

Studieoversikt

Status

Fullført

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Verdens helseorganisasjon har rapportert at over 220 millioner mennesker lider av diabetes over hele verden, og at innen år 2030 vil dette tallet være doblet. WHO rapporterer også at i 2004 døde rundt 3,4 millioner mennesker av høyt blodsukker. Omtrent 90 % av alle diabetestilfeller skyldes diabetes type II. Type 2 diabetes skyldes i stor grad overvekt og mangel på fysisk aktivitet preget av høye glukosenivåer (hyperglykemi).

I det menneskelige kostholdet er kilden til blodsukker karbohydrater. Karbohydrater i kosten er viktig for å opprettholde glykemisk homeostase og gir mest mulig av energien i diettene til folk flest. Kontroll av blodsukker er en hormonell prosess, og den er svært viktig for menneskets fysiologi. Hormonelle prosesser innebærer frigjøring av insulin fra β-cellene i bukspyttkjertelcellene som stimulerer opptak av glukose etter et måltid, til annet vev enten for utnyttelse (glykolyse) eller for å lagres i leveren som glykogen (glykogenese). Når blodsukkeret faller under det normale, utskilles glukagon fra α-cellene i bukspyttkjertelen, og det fremmer leverglukoseproduksjonen ved å indusere dannelsen av glukose fra ikke-karbohydratsubstrater som amino- og fettsyrer (glukoneogenese) og dannelsen av glukose fra glykogen ( glykogenolyse).

Når den hormonelle reguleringen av glukosehomeostase svikter, medfører det høye blodsukkernivåer (postprandial hyperglykemi) som kan føre til metabolsk syndrom som inkluderer fedme, nedsatt glukosetoleranse (IGT), hypertensjon og dyslipidemi. Forstyrrelse av glukosehomeostase kan også føre til andre symptomer som betennelse og oksidativt stress på hele kroppsnivå samt forstyrrelser av funksjonaliteten i flere organer samt diabetes. Derfor, så mye som karbohydrater er nødvendig i menneskekroppen som en viktig energikilde, kan for mye i kostholdet ha negative helseeffekter, spesielt den med høy glykemisk effekt.

Den foreslåtte mekanismen tilpasset fra Aston, 2006 for hvordan karbohydrater kan påvirke menneskers helse er at når det er en kontinuerlig tilstedeværelse av matvarer med høy glykemisk indeks i kostholdet, gir dette opphav til postprandial glukoseøkning samt høy insulinetterspørsel for å virke på den høye blodsukkernivået i blodet. Postprandial glukoseøkning og høyt insulinbehov kan føre til insulinresistens som er hovedkomponenten i metabolsk syndrom. Høyt insulinbehov kan også føre til β-cellesvikt som også kan resultere i hyperglykemi som også er en årsak til insulinresistens. Insulinresistens og hyperglykemi er risikofaktorer for metabolsk syndrom og diabetes type 2.

Vitenskapelig bevis tyder på at postprandial hyperglykemi hos mennesker har en viktig rolle å spille i helseprioriteringer som type 2 diabetes og blodsukkerkontroll. Det er rapportert at omtrent 90 % av alle diabetestilfeller består av type 2-diabetes. Bortsett fra type I og type 2 diabetes, er det andre relaterte tilstander som inkluderer pre-diabetes (nedsatt glukosetoleranse (IGT) og nedsatt fastende glukose (IFG) samt metabolsk syndrom (fedme, hypertensjon og insulinresistens). Det er rapportert at pre-diabetes og metabolsk syndrom øker risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer og diabetes mellitus. Den glykemiske indeksen ble opprinnelig foreslått med sikte på å håndtere diabetes. Nyere studier har imidlertid vist at GI har potensiale i forebygging av type 2 diabetes så vel som i behandlingen av metabolsk syndrom. Forskning har vist at dietter med høyt GI er assosiert med økt risiko for å utvikle type 2 diabetes. Mer forskning har vist at kosthold med høyt GI er assosiert med en rekke abnormiteter som økt metabolsk syndrom og insulinresistens. På samme måte sies en diett med lav GI å forbedre insulinfølsomheten, men mer forskning er nødvendig for å støtte dette. Noen få studier har vist at dette er tilfelle. Det ble imidlertid observert at det var vanskelig å vite om dette var et resultat av forbedret insulinfølsomhet, eller forbedret insulinsekresjon eller på grunn av redusert glukoseabsorpsjonshastighet.

Potensiell løsning som har noe i kosten som enten kan bremse fordøyelsen og absorpsjonen av karbohydrater kan bidra til å redusere risikoen. Blant annet er to potensielle løsninger den å spise mat med lav glykemisk indeks eller å ha ingredienser i kosten som kan redusere den glykemiske indeksen til mat så vel som postprandiale blodsukkernivåer. Tilstedeværelsen av hemmende komponenter i kosten som kan redusere postprandial glukose kan også være en løsning for å redusere risikoen. Legemidler som akarbose brukes for tiden i noen land for behandling av type 2 diabetes som virker ved å hemme karbohydrater fordøyelsesenzymer. Bruk av akarbose har imidlertid bivirkninger som kvalme, flatulens og diaré. Det er rapportert at polyfenoler også har potensial til å hemme økningen i blodsukker ved å hindre rask absorpsjon av glukose.

En nylig gjennomgang har rapportert at forskning ved bruk av dyremodeller så vel som et begrenset antall studier på mennesker har vist at polyfenoler og polyfenolrike matvarer eller drikkevarer har potensial til å påvirke postprandiale glykemiske responser og fastende glykemi samt en forbedring av akutt insulinsekresjon. og følsomhet. Andre mulige mekanismer som rapportert i gjennomgangen inkluderer bukspyttkjertelens β-celler stimulering til å utskille insulin samt aktivering av insulinreseptorer, modulering av frigjøring av glukose fra leveren så vel som av intracellulære signalveier og genuttrykk.

En annen nylig gjennomgang konkluderte med at det er svært mulig at effekten av polyfenoler i kostholdet vil påvirke den glykemiske indeksen til matvarer så vel som postprandiale glukoseresponser hos mennesker. De to mekanismene som fremheves ved hjelp av hvilke dette kan oppnås, er hemming av sukkermetaboliserende enzymer så vel som transportører. Denne potensielle virkningen til polyfenoler kan dermed sammenlignes med den til akarbose som virker ved samme mekanisme, og forskning i kroniske intervensjonsstudier har vist at det reduserer diabetesrisiko.

Denne studien ble utført som en parallell kontroll til en annen studie som så på effekten av polyfenoler som finnes i granateplejuice. Målet var å bestemme effekten av syrene som finnes i granateplejuice på glykemisk respons på brød.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

16

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • West Yorkshire
      • Leeds, West Yorkshire, Storbritannia, LS2 9JT
        • School of Food Science and Nutrition, University of Leeds

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

14 år til 71 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Målt ved første besøk: Fastende glukose (blodsukkernivå før frokost) 3,9 -5,9 mmol/L
  • Tilsynelatende sunt
  • Ikke diabetiker
  • Ikke på langtidsforeskrevet medisin (unntatt prevensjonsmidler)
  • Ikke gravid eller ammende
  • Ikke på spesialdiett (for å gå ned i vekt eller tilskudd av fruktekstrakt)
  • I alderen 18-75 år

Ekskluderingskriterier:

  • Målt fastende plasmaglukose >5,9 mmol/L
  • Ikke sunt
  • Diabetiker
  • Gravid eller ammende
  • På spesialdiett (for å gå ned i vekt)
  • På langtidsforeskrevet medisin
  • Røyker
  • Diabetiker

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Grunnvitenskap
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Placebo komparator: Kontroll måltid
Kontroll vil være 109 g hvitt brød og 200 ml vann. Den glykemiske responsen på testmåltidet vil bli sammenlignet med responsen til kontrollmåltidet.
Kontrollen vil være 109 g hvitt brød som skal konsumeres sammen med 200 ml vann
Eksperimentell: Test måltid
Testen vil være 109 g hvitt brød og 200 ml vann som inneholder 3,819 g sitronsyre og 119 mg eplesyre justert til pH 3,2. Den glykemiske responsen på dette måltidet vil bli sammenlignet med den til kontrollmåltidet.
Testen vil være 109 g hvitt brød som skal konsumeres sammen med 3,819 g sitronsyre og 119 mg eplesyre oppløst i 200 ml vann justert til pH 3,2.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Inkrementelt område under glukosekurven
Tidsramme: 1 år
Det inkrementelle arealet under glukosekurven etter inntak av testmåltidet vil bli sammenlignet med det oppnådd etter kontrollmåltidet
1 år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studiestol: Gary Williamson, PhD, University of Leeds
  • Hovedetterforsker: Hilda Nyambe, PhD, University of Leeds

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. oktober 2016

Primær fullføring (Faktiske)

1. september 2017

Studiet fullført (Faktiske)

1. desember 2017

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

3. august 2017

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

3. august 2017

Først lagt ut (Faktiske)

8. august 2017

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

18. april 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

17. april 2018

Sist bekreftet

1. april 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • MEEC 15-044a

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Hyperglykemi, postprandial

Kliniske studier på Styre

Abonnere