Markører for betennelse og nevrokognitive skader hos eldre mennesker med obstruktiv søvnapné

En intermitterende hypoksi i obstruktiv søvnapné induserer produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS), oksidativ skade og betennelse som genererer pro-inflammatoriske cytokiner, reaktiv gliose og nevronal skade. Økningen i oksidativ skade ser ut til å være assosiert med alder, noe som bidrar til utviklingen av nevrodegenerasjon. Forbigående hypoksemi fører til autonom eksitasjon som forårsaker hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet (SNS), og aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA), forårsaker immunologiske endringer og økt risiko for skade på mentale funksjoner. Nattoppvåkning forårsaket av OSA er assosiert med endringer på HPA-aksen, noe som resulterer i økte serumkortisolnivåer. Svingningen i serumkortisolnivået om natten er iboende relatert til søvn, og øker med alderen. BDNF er ansvarlig for å øke veksten av neuritter og synaptogenese, forhindre programmert celledød hos voksne, og er involvert i stressresponser på HPA-aksen. Lave BDNF-nivåer er assosiert med kognitiv svikt, mindre hukommelseskonsolidering, depresjon og OSA. Det er en positiv korrelasjon mellom nivåer av BDNF og kortisol relatert til fysiologisk regulering av hjerneaktiviteter. Økningen i oksidativ skade forårsaket av intermitterende hypoksi under obstruktiv søvnapné øker serumnivåene av s100β-proteinet som fremmer reaktiv gliose eller astrogliose som er assosiert med depresjon hos eldre. Obstruktivt søvnapnésyndrom er assosiert med utvikling av kardiovaskulære og nevrologiske sykdommer ved å aktivere pro-inflammatoriske veier. Men hos eldre individer, uavhengig av andre spesifikke patologier, har de allerede en pro-inflammatorisk tilstand sekundært til tap av regulering av immunsystemet.