- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT05269849
Sirolimus for neseblod i HHT
Lavdose Sirolimus for neseblod i HHT: En fase II pilotstudie
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Det vanligste symptomet på arvelig hemorragisk telangiektasi (HHT) sykdom er neseblødning. HHT er preget av vaskulære (blodkar) misdannelser, av hud og slimhinner i nesen (telangiectasia), gastrointestinale spor, hjerne, lunge og lever.
HHT er en autosomal dominant sykdom som finnes hos omtrent 1 av 5000 individer. Neseblødning påvirker 90 % av voksne med HHT, påvirker livskvaliteten negativt og forårsaker ofte anemi. Nylige utprøvinger av aktuelle terapeutiske midler har vært negative og kirurgiske terapier er invasive og gir i beste fall kun midlertidige fordeler. For tiden er det ingen svært effektive eller godkjente systemiske terapier for HHT-relatert neseblødning, men dette er et område med aktiv forskning og utvikling. Det er betydelig å utvikle og identifisere terapier som retter seg mot de unormale biologiske annonsemekanismene i HHT, inkludert antiangiogene terapier, som bevacizumab. Bevacizumab er imidlertid assosiert med betydelig toksisitet, kostbart og administrert intravenøst.
I løpet av de siste årene har det vært betydelige nye bevis på veiene involvert i HHT-sykdom og relaterte potensielle terapeutiske mål, inkludert mTOR-veien. Bevis tyder på at HHT-patogenesen er sterkt avhengig av overaktiverte PI3K-Akt-mTOR- og VEGFR2-veier i endotelceller. Det ble nylig rapportert at mTOR-hemmeren, sirolimus, og reseptor-tyrosinkinase-hemmeren, nintedanib, synergistisk fullstendig blokkerte, og også reverserte, retinale AVM-er, i den BMP9/10- immunblokkerte neonatale musemodellen av HHT. Påfølgende upubliserte foreløpige data viste at sirolimus var mer effektivt enn nintedanib til å blokkere anemi og blødninger hos induserbare ALK1 knockout HHT-mus, og på samme måte som kombinert sirolimus-nintedanib. Som sådan kan sirolimus gi terapeutisk fordel for HHT-pasienter. Menneskelige studier har vist at "lavdose" sirolimus er lavrisiko og effektiv som behandling for andre vaskulære anomalier.
Det er et presserende behov for effektive terapier for HHT og kroniske blødninger forbundet med sykdommen. Foreløpige cellulære og dyremodelldata har identifisert sirolimus som en potensiell ny veibasert terapi i HHT. I tillegg er sirolimus et interessant middel, da det gis oralt og er tilgjengelig for gjenbruk. Data fra andre vaskulære misdannelsessyndromer tyder på at det kan være effektivt i et "lavdose"-område, og redusere risikoen for toksisitet, men det er bare én publisert kasusrapport om bruk av sirolimus hos en HHT-pasient. Denne fase II-pilotstudien vil gi sikkerhetsdata som det primære utfallet, og sekundært, effektdata, resultatmålingsdata og biologiske undersøkelsesdata, for å støtte planleggingen av en fremtidig randomisert og placebokontrollert klinisk studie av sirolimus for neseblødning hos HHT-pasienter.
Sirolimus har blitt identifisert som en potensiell veibasert terapi for HHT. Preklinisk forskning har antydet at patogenesen til HHT er et resultat av overaktiv mTOR- og VEGFR2-vei. Sirolimus har vist seg å fungere som en mTOR-hemmer for å forhindre effekten av overaktiv mTOR som resulterer i arteriovenøse misdannelser i en HHT. En klinisk studie som brukte sirolimus til å behandle vaskulære anomalier, fant at sirolimus ble godt tolerert og fungerte som en effektiv og trygg behandling for de fleste studiedeltakerne.
Det eksisterer betydelig erfaring med bruk av sirolimus hos pasienter etter transplantasjon og økende erfaring med bruk av sirolimus hos pasienter med vaskulære anomalier. Denne pilotstudien vil vurdere sikkerheten og effektiviteten av repurpose oral sirolimus, for neseblødning hos pasienter med HHT.
Det antas at oral sirolimus (blodbunnnivå 6-10ng/ml) vil være en sikker og effektiv terapi for neseblødning hos HHT-pasienter.
Studietype
Registrering (Faktiske)
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
Ontario
-
Toronto, Ontario, Canada, M5B 1W8
- St. Michael's Hospital
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Alder > 18 år
- Klinisk HHT-diagnose (8) eller genetisk diagnose av HHT
- Neseblødning minst 15 min per uke.
- COVID-19-vaksine (2 doser)
- Evne til å gi skriftlig informert samtykke, inkludert overholdelse av kravene til studien.
Ekskluderingskriterier:
- Allergi/intoleranse mot studiemedikamentet eller relaterte midler
- Ustabil medisinsk sykdom
- Akutt infeksjon
- Kreatinin > ULN (øvre normalgrense)
- Levertransaminaser (AST eller ALAT) >= 2x ULN
- Kvinner som er gravide eller ammer eller planlegger å bli gravide i løpet av studien
- Kvinner i fertil alder bruker ikke effektiv prevensjon.
- Mannlige deltakere med reproduksjonspotensial hvis kvinnelige partnere er i fertil alder og ikke planlegger å bruke svært effektiv prevensjonsmetode
- Immunkompromittert
- Historie om malignitet
- Kjent ubehandlet dyslipidemi (20 % over ULN for totalt kolesterol og triglyserider)
- Spesifikke kontraindikasjoner for studiemedisin (detaljert i produktmonografien)
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: All Participants
All participants received Sirolimus and were followed over the 9-month study period (3-month baseline, 3-month treatment period, 3-month follow up period).
During 3-month treatment period, oral sirolimus was provided with a target blood trough of 6-10 ng/ml
|
Oral sirolimus provided with starting dose of 2mg once daily, adjusted to maintain drug blood levels of 6-10 ng/ml (3-month course)
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Electrolytes
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal electrolytes.
Electrolytes include, Sodium, potassium, chloride, total CO2
|
9 months
|
|
Hemoglobin
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal Hemoglobin
|
9 months
|
|
Renal Function
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal urea and creatinine
|
9 months
|
|
Liver Function
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal AST, ALT, and total bilirubin.
|
9 months
|
|
Change in Ferritin Levels
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal ferritin levels
|
9 months
|
|
Blood Glucose Level
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal glucose
|
9 months
|
|
Lipid Assessment
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal total cholesterol and triglycerides
|
9 months
|
|
Total Number of Adverse Events (AEs)
Tidsramme: 3 months
|
Adverse events were monitored throughout the entire 9-month study period, including the 3-month baseline, 3-month treatment, and 3-month follow-up phases. However, only adverse events that occurred during the 3-month treatment period (i.e., when participants were actively receiving study drug) are reported here. This outcome measure is reporting the total number of adverse events across all participants that occurred during the 3-month treatment period. Adverse events were collected through patient self-reporting, clinical assessments at scheduled visits, and laboratory safety monitoring. |
3 months
|
|
Total White Blood Cells
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with clinically significant abnormal total WBC
|
9 months
|
|
Red Blood Cells and Platelets
Tidsramme: 9 months
|
Number of participants with Clinically Significant RBCs and platelets
|
9 months
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Change in Epistaxis Duration (PRO-CB)
Tidsramme: 9 months
|
Epistaxis was assessed using the Patient-Reported Outcome of Cumulative Weekly Nose Bleeding Duration (PRO-CB), collected via daily patient diary throughout the study (3-month baseline, 3-month treatment, and 3-month follow-up periods).
|
9 months
|
|
Exploratory Biomarker Analysis Related to Angiogenesis and Inflammation
Tidsramme: 9 months
|
Plasma samples were collected for future analysis of circulating biomarkers associated with angiogenesis and inflammation in HHT.
The specific biomarker panel is to be finalized in collaboration with the HHT Study Team, and may include proteins such as ANG2, sICAM1, PIGF, TSP2, sVEGFR2, BMP9, IL-6, SDF1, sVCAM1, sVEGFR3, sCD73, sIL6R, TGF-β1, VEGF, sENG, OPN, TGF-β2, VEGF-C, GP130, PDGF-AA, sTGFβR3, VEGF-D, HGF, PDGF-BB, TIMP1, and sVEGFR1.
Quantification methods (e.g., ELISA, multiplex immunoassay) and timepoints will be determined prior to analysiThis is an exploratory, post-treatment outcome measure and no data are yet available.s.
This is an exploratory, post-treatment outcome measure and no data are yet available.
|
9 months
|
|
Change in Epistaxis Severity Score (ESS) at Treatment and Follow-up Periods Compared to Baseline
Tidsramme: 9 months
|
Epistaxis severity was measured using the Epistaxis Severity Score (ESS).
ESS was administered at each clinic visit throughout the 9-month study period.
However, only the ESS scores collected at Week 12 (end of baseline), Week 24 (end of treatment), and Week 36 (end of follow-up) were used for this outcome analysis.
The ESS ranges from 0 to 10, with higher scores indicating more severe epistaxis.
|
9 months
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Marie E Faughnan, MD MSc FRCPC, Unity Health Toronto
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Shovlin CL, Guttmacher AE, Buscarini E, Faughnan ME, Hyland RH, Westermann CJ, Kjeldsen AD, Plauchu H. Diagnostic criteria for hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler-Weber syndrome). Am J Med Genet. 2000 Mar 6;91(1):66-7. doi: 10.1002/(sici)1096-8628(20000306)91:13.0.co;2-p.
- Faughnan ME, Mager JJ, Hetts SW, Palda VA, Lang-Robertson K, Buscarini E, Deslandres E, Kasthuri RS, Lausman A, Poetker D, Ratjen F, Chesnutt MS, Clancy M, Whitehead KJ, Al-Samkari H, Chakinala M, Conrad M, Cortes D, Crocione C, Darling J, de Gussem E, Derksen C, Dupuis-Girod S, Foy P, Geisthoff U, Gossage JR, Hammill A, Heimdal K, Henderson K, Iyer VN, Kjeldsen AD, Komiyama M, Korenblatt K, McDonald J, McMahon J, McWilliams J, Meek ME, Mei-Zahav M, Olitsky S, Palmer S, Pantalone R, Piccirillo JF, Plahn B, Porteous MEM, Post MC, Radovanovic I, Rochon PJ, Rodriguez-Lopez J, Sabba C, Serra M, Shovlin C, Sprecher D, White AJ, Winship I, Zarrabeitia R. Second International Guidelines for the Diagnosis and Management of Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia. Ann Intern Med. 2020 Dec 15;173(12):989-1001. doi: 10.7326/M20-1443. Epub 2020 Sep 8.
- Merlo CA, Yin LX, Hoag JB, Mitchell SE, Reh DD. The effects of epistaxis on health-related quality of life in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Int Forum Allergy Rhinol. 2014 Nov;4(11):921-5. doi: 10.1002/alr.21374. Epub 2014 Aug 21.
- Whitehead KJ, Sautter NB, McWilliams JP, Chakinala MM, Merlo CA, Johnson MH, James M, Everett EM, Clancy MS, Faughnan ME, Oh SP, Olitsky SE, Pyeritz RE, Gossage JR. Effect of Topical Intranasal Therapy on Epistaxis Frequency in Patients With Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Sep 6;316(9):943-51. doi: 10.1001/jama.2016.11724.
- Sadick H, Naim R, Sadick M, Hormann K, Riedel F. Plasma level and tissue expression of angiogenic factors in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Int J Mol Med. 2005 Apr;15(4):591-6.
- Wetzel-Strong SE, Weinsheimer S, Nelson J, Pawlikowska L, Clark D, Starr MD, Liu Y, Kim H, Faughnan ME, Nixon AB, Marchuk DA. Pilot investigation of circulating angiogenic and inflammatory biomarkers associated with vascular malformations. Orphanet J Rare Dis. 2021 Sep 3;16(1):372. doi: 10.1186/s13023-021-02009-7.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Faktiske)
Studiet fullført (Faktiske)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Vaskulære sykdommer
- Kardiovaskulære sykdommer
- Patologiske prosesser
- Sykdommer i luftveiene
- Blødning
- Hematologiske sykdommer
- Medfødte abnormiteter
- Nesesykdommer
- Otorhinolaryngologiske sykdommer
- Tegn og symptomer, luftveier
- Kardiovaskulære abnormiteter
- Hemostatiske lidelser
- Hemoragiske lidelser
- Vaskulære misdannelser
- Telangiektase
- Medfødte, arvelige og neonatale sykdommer og abnormiteter
- Patologiske tilstander, tegn og symptomer
- Tegn og symptomer
- Hemic og lymfatiske sykdommer
- Epistaxis
- Telangiectasia, arvelig hemorragisk
- Organiske kjemikalier
- Makrolider
- Laktoner
- Sirolimus
Andre studie-ID-numre
- 200421448
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
produkt produsert i og eksportert fra USA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .