Løselig ST2 hos pasienter med hjertesvikt"

Hjertesvikt (HF), et komplekst og heterogent medisinsk syndrom preget av strukturelle og funksjonelle hjerteabnormaliteter og hemodynamiske forstyrrelser, representerer sluttstadiets manifestasjon av en rekke kardiovaskulære lidelser. HF er kategorisert i tre grupper basert på måling av venstre ventrikkel (LV) ejeksjonsfraksjon (LVEF) i henhold til European Society of Cardiology (ESC) retningslinjer utstedt i 2021: HF med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF, LVEF ≤ 40 %) , HF med lett redusert ejeksjonsfraksjon (HFmrEF, LVEF 41-49%), og HF med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF, LVEF ≥ 50%).

Kvantifisering av konsentrasjoner av sirkulerende biomarkører spiller en stor rolle i de fleste kardiovaskulære (CV) sykdommer, inkludert (HF).

En ideell biomarkør i HF bør måles ikke-invasivt og til lave kostnader, svært sensitive for å muliggjøre tidlig oppdagelse av sykdommen.

N-terminalt pro-B-type natriuretisk peptid (NT-proBNP) frigitt av hjertemuskelvev som respons på unormal volumbelastning er en etablert indikator for diagnose og prognose av HF.

Imidlertid er det viktige begrensninger for testing av natriuretisk peptid (NP) i HF.

Løselig undertrykkelse av tumorigenicity-2 (sST2) er den sirkulerende formen av interleukin-33-membranreseptoren frigjort som respons på betennelse, fibrose i forskjellige organer og myokardbelastning.

Løselig (s)ST2 har blitt foreslått som en nyttig biomarkør for behandling av hjertesvikt (HF). Myokardskade eller mekanisk stress stimulerer sST2-frigjøring. ST2 konkurrerer med en membranbundet reseptor (ST2-ligand eller ST2L) for interleukin-33 (IL-33)-binding, og hemmer effektene indusert av ST2L/IL-33-interaksjonen slik at overdreven sST2 kan bidra til myokardiell fibrose og ventrikkelremodellering.

Så biomarkører som NT-proBNP og sST2 kan potensielt brukes som surrogater for kliniske utfall hos pasienter med HF og kan være nyttige for å overvåke sykdomsprogresjon og vurdere responsen på terapi.