- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03421301
Interwencja dietetyczna modyfikuje mikroflorę jelitową w cukrzycy typu 2.
Interwencja dietetyczna z żywnością funkcjonalną zmniejsza endotoksemię metaboliczną i łagodzi nieprawidłowości biochemiczne u osób z cukrzycą typu 2 poprzez modyfikację mikroflory jelitowej.
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Badanie to było jednoośrodkowym, randomizowanym, kontrolowanym, podwójnie ślepym badaniem równoległym w porównaniu z placebo, które składało się z sześciu wizyt. Pierwsza wizyta była oceną przesiewową w celu ustalenia, czy badani spełniają kryteria włączenia. Wybrane osoby zostały zaproszone na drugą wizytę, która składała się z wywiadu, 2-godzinnego doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT), pobrania próbek kału do izolacji DNA oraz pobrania 5 ml krwi. Uczestnicy otrzymali strategię żywieniową pierwszego etapu na 15 dni. Podczas trzeciej wizyty i drugiego etapu leczenia dietetycznego pacjenci zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej portfolio dietetyczne (DP) lub placebo (P) wraz z dietą o obniżonej wartości energetycznej przez 1 miesiąc. Na czwartej i piątej wizycie, w odstępie 1 miesiąca, oceniano ocenę diety i przestrzeganie DP lub P. Podczas każdej wizyty kontrolnej zbierano 24-godzinny wywiad żywieniowy, wypełniano kwestionariusz aktywności fizycznej oraz oceniano parametry antropometryczne i kliniczne. Podczas wizyty szóstej wykonano 2-godzinny doustny test obciążenia glukozą (OGTT), pobrano próbkę kału do izolacji DNA oraz 5 ml krwi.
Interwencja dietetyczna W pierwszym etapie uczestnicy przez 15 dni stosowali dietę o obniżonej wartości energetycznej, dostosowaną do deficytu 500 kcal/d, zgodnie z zaleceniami NIH (8) w odniesieniu do ich zwykłej diety. Plan diety składał się z 45-55% węglowodanów, 15-20% białka, 25-35% tłuszczu, <7% tłuszczów nasyconych, 200 mg/d cholesterolu, 20-35 g błonnika, 2000-3000 mg/d sodu na podstawie całkowitej energia. W drugim etapie uczestnicy kontynuowali dietę o obniżonej wartości energetycznej z dodatkiem kombinacji żywności funkcjonalnej (portfolio dietetyczne; DP). DP dostarczył 200 kcal, które zostały odjęte od diety. DP składał się z mieszaniny 14 g odwodnionego nopalu, 4 g nasion chia, 30 g białka sojowego, 4 g inuliny) i 1 g środka aromatyzującego. Placebo (P) składało się z 28 g kazeinianu wapnia, 15 g maltodekstryny i 1 g środka aromatyzującego. Kaloryczność, wygląd i smak były podobne w DP i P. DP i P podawano w opakowaniu w postaci odwodnionej, gotowej do rozpuszczenia w wodzie. DP podzielono na dwa opakowania, pierwsze opakowanie zawierało 17,3 g DP lub P podanego na śniadanie i rozpuszczone w 250 ml, drugie opakowanie podano w porze obiadowej (15:00-16:00) i zawierało 34,7 g g P i DP rozpuszczone w 300 ml wody.
Przestrzeganie zaleceń dietetycznych Przestrzeganie zaleceń dietetycznych oceniano za pomocą 24-godzinnego wywiadu żywieniowego i trójwymiarowego zapisu żywności (dziennik żywności) podczas każdej wizyty, które były analizowane przez oprogramowanie Food Processor Nutrition Analysis Software. Zgodność zużycia DP lub P oceniono z liczbą pustych opakowań zwróconych podczas kolejnej wizyty. Aktywność fizyczną oceniano za pomocą Międzynarodowego kwestionariusza aktywności fizycznej (IPAQ).
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Nie dotyczy
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- diagnostyka kliniczna cukrzycy typu 2
- Mężczyzna czy kobieta.
- Osoby dorosłe w wieku od 30 do 60 lat.
- BMI od 25 do 39,9 kg/m².
- Leczenie farmakologiczne metforminą, połączeniem metforminy i glibenklamidu.
- Ewolucja cukrzycy typu 2 w ciągu 4 ± 3 lat.
- Pacjenci, którzy umieli czytać i pisać.
- Podpis świadomej zgody.
Kryteria wyłączenia:
- Choroby powodujące otyłość wtórną.
- Zdarzenie sercowo-naczyniowe.
- Utrata masy ciała > 3 kg w ciągu ostatnich 3 miesięcy po dokonaniu oceny kryteriów.
- Choroby kataboliczne, takie jak rak i zespół nabytego niedoboru odporności.
- Stan grawitacji.
- Pozytywne palenie.
- Leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi
- Leczenie innymi lekami hipoglikemizującymi, które nie były metforminą
- Leczenie statynami, fibratami lub innymi lekami kontrolującymi dyslipidemię, 6 miesięcy przed rozpoczęciem protokołu.
- Każdy lek lub lek, który aktywuje ruchliwość jelit
- Stosowanie środków przeczyszczających lub przeciwskurczowych 4 tygodnie przed badaniem
- Leczenie antybiotykami 6 miesięcy przed badaniem
- Stosowanie sterydów, chemioterapii, leków immunosupresyjnych lub radioterapii.
- Niekontrolowana cukrzyca typu 2 (stężenie HbA1c ≥ 9,9%)
- Glukoza na czczo ≥ 220 mg/dl
- Cholesterol na czczo ≥ 240 mg/dl
- Trójglicerydy na czczo ≥ 350 mg/dl
- Stężenie kreatyniny w surowicy u kobiet > 1,2 mg/dL u mężczyzn > 1,3 mg/d
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Podwójnie
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: 1. Portfolio dietetyczne (DP)
porcję diety podawano codziennie w porze śniadania i kolacji przez 2,5 miesiąca
|
Interwencja dietetyczna polegała na połączeniu żywności funkcjonalnej (odwodniony nopal, nasiona chia, białko sojowe i inulina), która była dostarczana w postaci odwodnionej w opakowaniach po 17,3 g rozpuszczonych w 250 ml wody na śniadanie i 34,7 g w 300 ml wody na obiad.
|
|
Komparator placebo: 2. placebo (P)
placebo (P) było podawane codziennie podczas śniadania i kolacji przez 2,5 miesiąca
|
Interwencja dietetyczna polegała na połączeniu żywności funkcjonalnej (odwodniony nopal, nasiona chia, białko sojowe i inulina), która była dostarczana w postaci odwodnionej w opakowaniach po 17,3 g rozpuszczonych w 250 ml wody na śniadanie i 34,7 g w 300 ml wody na obiad.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
mikrobiota jelitowa
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowej mikroflory jelitowej po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
Pomiar mikroflory jelitowej poprzez sekwencjonowanie z wykorzystaniem platformy Illumina
|
Zmiana w stosunku do wyjściowej mikroflory jelitowej po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Profil metabolizmu glukozy
Ramy czasowe: Zmiana od poziomu wyjściowego glukozy w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
glukoza w surowicy (mg/dl)
|
Zmiana od poziomu wyjściowego glukozy w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu glukozy
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowej insuliny w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
insulina w surowicy (µUI/ml)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowej insuliny w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu glukozy
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wartości wyjściowej HbA1c w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
hemoglobina glikowana w osoczu (HbA1c) (%)
|
Zmiana w stosunku do wartości wyjściowej HbA1c w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu lipidów
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowych trójglicerydów w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
triglicerydy w surowicy (mg/dl)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowych trójglicerydów w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu lipidów
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do poziomu wyjściowego całkowitego cholesterolu w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
cholesterol całkowity w surowicy (mg/dl)
|
Zmiana w stosunku do poziomu wyjściowego całkowitego cholesterolu w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu lipidów
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego poziomu cholesterolu LDL w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
cholesterol LDL w surowicy (mg/dl)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego poziomu cholesterolu LDL w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu lipidów
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego poziomu cholesterolu HDL w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
cholesterol HDL w surowicy (mg/dl)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego poziomu cholesterolu HDL w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
Profil metabolizmu lipidów
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wartości wyjściowych wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
wolne kwasy tłuszczowe (FFA) w osoczu (mmol/l)
|
Zmiana w stosunku do wartości wyjściowych wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
profil metaboliczny
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do betainy w osoczu w stosunku do linii podstawowej po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
betaina w osoczu (µmol/L)
|
Zmiana w stosunku do betainy w osoczu w stosunku do linii podstawowej po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
profil metaboliczny
Ramy czasowe: Zmiana z wyjściowej choliny w osoczu po trzech miesiącach po interwencji dietetycznej
|
cholina w osoczu (µmol/L)
|
Zmiana z wyjściowej choliny w osoczu po trzech miesiącach po interwencji dietetycznej
|
|
profil metaboliczny
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wyjściowego TMAO w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
tlenek trimetyloaminy w osoczu (TMAO) (µmol/l)
|
Zmiana w stosunku do wyjściowego TMAO w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
profil metaboliczny
Ramy czasowe: Zmiana w porównaniu z wartością wyjściową BCAA w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
aminokwasy rozgałęzione w osoczu (BCAA) (µmol/l)
|
Zmiana w porównaniu z wartością wyjściową BCAA w osoczu po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
profil zapalny
Ramy czasowe: Zmiana LPS w osoczu w porównaniu z wartością wyjściową po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
lipopolisacharyd w osoczu (LPS) (ng/ml)
|
Zmiana LPS w osoczu w porównaniu z wartością wyjściową po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
|
profil zapalny
Ramy czasowe: Zmiana w stosunku do wartości wyjściowej CRP w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
Białko reaktywne C w surowicy (CRP) (mg/dl)
|
Zmiana w stosunku do wartości wyjściowej CRP w surowicy po trzech miesiącach od interwencji dietetycznej
|
Współpracownicy i badacze
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Nimbe Torres, PhD, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Salvador Zubiran
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004 May;27(5):1047-53. doi: 10.2337/diacare.27.5.1047.
- Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR; American Diabetes Association (ADA); European Association for the Study of Diabetes (EASD). Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19. No abstract available. Erratum In: Diabetes Care. 2013 Feb;36(2):490.
- Lopez-Romero P, Pichardo-Ontiveros E, Avila-Nava A, Vazquez-Manjarrez N, Tovar AR, Pedraza-Chaverri J, Torres N. The effect of nopal (Opuntia ficus indica) on postprandial blood glucose, incretins, and antioxidant activity in Mexican patients with type 2 diabetes after consumption of two different composition breakfasts. J Acad Nutr Diet. 2014 Nov;114(11):1811-8. doi: 10.1016/j.jand.2014.06.352. Epub 2014 Aug 12.
- Sanchez-Tapia M, Aguilar-Lopez M, Perez-Cruz C, Pichardo-Ontiveros E, Wang M, Donovan SM, Tovar AR, Torres N. Nopal (Opuntia ficus indica) protects from metabolic endotoxemia by modifying gut microbiota in obese rats fed high fat/sucrose diet. Sci Rep. 2017 Jul 5;7(1):4716. doi: 10.1038/s41598-017-05096-4.
- Mahendran Y, Cederberg H, Vangipurapu J, Kangas AJ, Soininen P, Kuusisto J, Uusitupa M, Ala-Korpela M, Laakso M. Glycerol and fatty acids in serum predict the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in Finnish men. Diabetes Care. 2013 Nov;36(11):3732-8. doi: 10.2337/dc13-0800. Epub 2013 Sep 11.
- Evans JL, Goldfine ID, Maddux BA, Grodsky GM. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction? Diabetes. 2003 Jan;52(1):1-8. doi: 10.2337/diabetes.52.1.1.
- Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, Smith JD, DiDonato JA, Chen J, Li H, Wu GD, Lewis JD, Warrier M, Brown JM, Krauss RM, Tang WH, Bushman FD, Lusis AJ, Hazen SL. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85. doi: 10.1038/nm.3145. Epub 2013 Apr 7.
- Griffin JL, Wang X, Stanley E. Does our gut microbiome predict cardiovascular risk? A review of the evidence from metabolomics. Circ Cardiovasc Genet. 2015 Feb;8(1):187-91. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.114.000219.
- Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, Hyotylainen T, Nielsen T, Jensen BA, Forslund K, Hildebrand F, Prifti E, Falony G, Le Chatelier E, Levenez F, Dore J, Mattila I, Plichta DR, Poho P, Hellgren LI, Arumugam M, Sunagawa S, Vieira-Silva S, Jorgensen T, Holm JB, Trost K; MetaHIT Consortium; Kristiansen K, Brix S, Raes J, Wang J, Hansen T, Bork P, Brunak S, Oresic M, Ehrlich SD, Pedersen O. Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity. Nature. 2016 Jul 21;535(7612):376-81. doi: 10.1038/nature18646. Epub 2016 Jul 13.
- Serralde-Zuniga AE, Guevara-Cruz M, Tovar AR, Herrera-Hernandez MF, Noriega LG, Granados O, Torres N. Omental adipose tissue gene expression, gene variants, branched-chain amino acids, and their relationship with metabolic syndrome and insulin resistance in humans. Genes Nutr. 2014 Nov;9(6):431. doi: 10.1007/s12263-014-0431-5. Epub 2014 Sep 27.
- Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults--The Evidence Report. National Institutes of Health. Obes Res. 1998 Sep;6 Suppl 2:51S-209S. No abstract available. Erratum In: Obes Res 1998 Nov;6(6):464.
- Segata N, Izard J, Waldron L, Gevers D, Miropolsky L, Garrett WS, Huttenhower C. Metagenomic biomarker discovery and explanation. Genome Biol. 2011 Jun 24;12(6):R60. doi: 10.1186/gb-2011-12-6-r60.
- Forslund K, Hildebrand F, Nielsen T, Falony G, Le Chatelier E, Sunagawa S, Prifti E, Vieira-Silva S, Gudmundsdottir V, Pedersen HK, Arumugam M, Kristiansen K, Voigt AY, Vestergaard H, Hercog R, Costea PI, Kultima JR, Li J, Jorgensen T, Levenez F, Dore J; MetaHIT consortium; Nielsen HB, Brunak S, Raes J, Hansen T, Wang J, Ehrlich SD, Bork P, Pedersen O. Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota. Nature. 2015 Dec 10;528(7581):262-266. doi: 10.1038/nature15766. Epub 2015 Dec 2. Erratum In: Nature. 2017 May 3;545(7652):116.
- van der Hulst RR, van Kreel BK, von Meyenfeldt MF, Brummer RJ, Arends JW, Deutz NE, Soeters PB. Glutamine and the preservation of gut integrity. Lancet. 1993 May 29;341(8857):1363-5. doi: 10.1016/0140-6736(93)90939-e.
- Achamrah N, Dechelotte P, Coeffier M. Glutamine and the regulation of intestinal permeability: from bench to bedside. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017 Jan;20(1):86-91. doi: 10.1097/MCO.0000000000000339.
- Gomes AC, Bueno AA, de Souza RG, Mota JF. Gut microbiota, probiotics and diabetes. Nutr J. 2014 Jun 17;13:60. doi: 10.1186/1475-2891-13-60.
- Wexler HM. Bacteroides: the good, the bad, and the nitty-gritty. Clin Microbiol Rev. 2007 Oct;20(4):593-621. doi: 10.1128/CMR.00008-07.
- Whiting DR, Guariguata L, Weil C, Shaw J. IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Dec;94(3):311-21. doi: 10.1016/j.diabres.2011.10.029. Epub 2011 Nov 12.
- Timper K, Grisouard J, Sauter NS, Herzog-Radimerski T, Dembinski K, Peterli R, Frey DM, Zulewski H, Keller U, Muller B, Christ-Crain M. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide induces cytokine expression, lipolysis, and insulin resistance in human adipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Jan 1;304(1):E1-13. doi: 10.1152/ajpendo.00100.2012. Epub 2012 Oct 23.
- Boden G, Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. Eur J Clin Invest. 2002 Jun;32 Suppl 3:14-23. doi: 10.1046/j.1365-2362.32.s3.3.x.
- Wilson PW, Meigs JB, Sullivan L, Fox CS, Nathan DM, D'Agostino RB Sr. Prediction of incident diabetes mellitus in middle-aged adults: the Framingham Offspring Study. Arch Intern Med. 2007 May 28;167(10):1068-74. doi: 10.1001/archinte.167.10.1068.
- Gomes JMG, Costa JA, Alfenas RCG. Metabolic endotoxemia and diabetes mellitus: A systematic review. Metabolism. 2017 Mar;68:133-144. doi: 10.1016/j.metabol.2016.12.009. Epub 2016 Dec 18.
- Leite AZ, Rodrigues NC, Gonzaga MI, Paiolo JCC, de Souza CA, Stefanutto NAV, Omori WP, Pinheiro DG, Brisotti JL, Matheucci Junior E, Mariano VS, de Oliveira GLV. Detection of Increased Plasma Interleukin-6 Levels and Prevalence of Prevotella copri and Bacteroides vulgatus in the Feces of Type 2 Diabetes Patients. Front Immunol. 2017 Sep 15;8:1107. doi: 10.3389/fimmu.2017.01107. eCollection 2017.
- Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, Liang S, Zhang W, Guan Y, Shen D, Peng Y, Zhang D, Jie Z, Wu W, Qin Y, Xue W, Li J, Han L, Lu D, Wu P, Dai Y, Sun X, Li Z, Tang A, Zhong S, Li X, Chen W, Xu R, Wang M, Feng Q, Gong M, Yu J, Zhang Y, Zhang M, Hansen T, Sanchez G, Raes J, Falony G, Okuda S, Almeida M, LeChatelier E, Renault P, Pons N, Batto JM, Zhang Z, Chen H, Yang R, Zheng W, Li S, Yang H, Wang J, Ehrlich SD, Nielsen R, Pedersen O, Kristiansen K, Wang J. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012 Oct 4;490(7418):55-60. doi: 10.1038/nature11450. Epub 2012 Sep 26.
- Jardine M. Nutrition Considerations for Microbiota Health in Diabetes. Diabetes Spectr. 2016 Nov;29(4):238-244. doi: 10.2337/ds16-0003. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 1165
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Cukrzyca typu 2
-
Assiut UniversityJeszcze nie rekrutacjaDiabtes Mellitus Type 1
-
Leiden University Medical CenterZakończonyGruczolak przysadki | Guz przysadki | Diabetes Insipidus Cranial Type | Dokrewny; NiedobórHolandia
-
Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli...Jeszcze nie rekrutacjaOtyłość | Cukrzyca typu 2 | Cukrzyca insulinoodporna (Mellitus)
-
Centre Hospitalier Universitaire de LiegeSanofi; Takeda; University of Liege; Orchard Therapeutics; Centre Hospitalier Régional... i inni współpracownicyZakończonyWrodzony przerost nadnerczy | Hemofilia A | Hemofilia B | Mukopolisacharydoza I | Mukopolisacharydoza II | Mukowiscydoza | Niedobór alfa 1-antytrypsyny | Anemia sierpowata | Anemia Fanconiego | Przewlekła choroba ziarniniakowa | Choroba Wilsona | Ciężka wrodzona neutropenia | Niedobór transkarbamylazy ornityny | Mukopolisacharydoza... i inne warunkiBelgia
-
UK Kidney AssociationRekrutacyjnyZapalenie naczyń | AL Amyloidoza | Stwardnienie guzowate | Choroba Fabry'ego | Cystynuria | Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych | Nefropatia IgA | Syndrom Barttera | Czysta aplazja czerwonokrwinkowa | Nefropatia błoniasta | Atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy | Autosomalna dominująca policystyczna... i inne warunkiZjednoczone Królestwo
Badania kliniczne na portfolio dietetyczne
-
University of TorontoCanadian Institutes of Health Research (CIHR)ZakończonyChoroby układu krążenia | Hiperlipidemia | DietoterapiaKanada
-
Sarah Wragge WellnessZakończonySyndrom metabliczny | Otyłość i nadwaga | Zapobieganie cukrzycy typu 2 | Monitorowanie poziomu glukozy we krwiStany Zjednoczone
-
Cairo UniversityZakończonyEdukacji Pielęgniarskiej | Kompetencje kliniczne | Edukacja oparta na kompetencjach | E-portfolio elektroniczne | Kształcenie UstawiczneArabia Saudyjska
-
Biotronik AGZakończonyChorobę tętnic obwodowych | Dostęp do komplikacji witryny | Leczenie ambulatoryjneFrancja, Austria, Belgia, Szwajcaria
-
Unity Health TorontoCanadian Diabetes AssociationZakończony
-
Sheba Medical CenterZakończony
-
University of TorontoCanadian Institutes of Health Research (CIHR); Unilever R&D; Loblaw Companies... i inni współpracownicyZakończonyChoroby układu krążenia | HiperlipidemiaKanada
-
University of TorontoNieznanyCzynnik ryzyka sercowo-naczyniowego | Cholesterol; lipidozaKanada
-
Unity Health TorontoUniversity of Manitoba; University of British Columbia; Canadian Institutes of... i inni współpracownicyWycofaneChoroby układu krążenia | Cukrzyca typu 2 | HipercholesterolemiaKanada
-
Gerencia de Atención Primaria, MadridAktywny, nie rekrutującyDziecięca otyłośćHiszpania