Клиническое исследование по оценке безопасности и эффективности аминокислот у здоровых людей

Недостаточная физическая активность представляет собой глобальную проблему для здоровья, и, согласно последним литературным данным, примерно одна треть взрослого населения мира не достигает рекомендуемого уровня физической активности. Недооцененной основной причиной большинства хронических состояний является отсутствие достаточной ежедневной физической активности. Неопровержимые данные подтверждают мнение о том, что снижение ежедневной физической активности является основной причиной хронических заболеваний/состояний, а также о том, что физические упражнения являются реабилитационной терапией дисфункций, вызванных бездействием.

Существует несколько основных механизмов, ответственных за преимущества, вызванные физическими упражнениями, такие как перекрестные помехи между органами, которые способствуют метаболическому гомеостазу и влияют на пути, связанные с воспалительной реакцией, и фиброзные изменения. Некоторые из наиболее известных положительных эффектов физических упражнений на мышцы опосредованы коактиватором гамма-коактиватора 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, фактором транскрипции (PGC-1α). Скелетные мышцы представляют собой сильно васкуляризированную ткань и обладают секреторными способностями. Не только мышцы высвобождают аминокислоты для удовлетворения повышенных потребностей в энергии и для подпитки печени для осуществления глюконеогенеза, но и белки для обеспечения перекрестных помех между тканями. Надежные исследования выявили многочисленные эндогенные факторы, секретируемые миоцитами (мышечными клетками), известные как миокины или «фактор упражнений» при регулярных физических нагрузках посредством PGC-1α-зависимого механизма. Сообщалось, что уровни этих миокинов повышаются во время аэробных физических упражнений.

Аминокислота, новая небелковая аминокислота, секретируемая скелетными мышцами, которая способствует взаимодействию между скелетными мышцами, печенью и жировой тканью на молекулярном уровне. аминокислота образуется в результате катаболизма аминокислоты с разветвленной цепью валина. В существующей литературе утверждается, что аминокислота вызывает потерю жира в организме за счет увеличения расхода энергии, стимуляции окисления свободных жирных кислот (СЖК) в печени и клетках скелетных мышц, а также за счет увеличения потребления кислорода жировой тканью и гепатоцитами. Было замечено, что аминокислота стимулировала дифференцировку энергосберегающих преадипоцитов белой жировой ткани в энергосжигающий «бежевый» (от коричневого до белого) фенотип. Поглощение питательных веществ плазмы, таких как глюкоза, триглицериды (ТГ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и СЖК, активируемой холодом бурой жировой тканью, может быть ответственным за модулирующее действие аминокислоты на метаболизм липидов и глюкозы. Считается, что аминокислота также оказывает свое метаболическое действие, модулируя другие циркулирующие сигнальные молекулы, такие как лептин. аминокислота влияет на метаболизм липидов и чувствительность к инсулину путем восстановления уровня лептина у лиц с дефицитом лептина. Поскольку около 5-10% людей с ожирением имеют низкий уровень секреции лептина, аминокислоты могут быть идеальным средством для потери жира в таких группах населения. Также было продемонстрировано, что добавки с аминокислотами активируют несколько «термогенных программ», подобных тем, которые активируются физическими упражнениями. Кроме того, было показано, что аминокислота защищает остеоциты от апоптоза, вызванного АФК, посредством MRGPRD, а также поддерживает целостность митохондрий. Эта защитная способность снижается с возрастом из-за подавления экспрессии Mrgprd в остеоцитах.