Studio clinico per valutare la sicurezza e l'efficacia dell'amminoacido in individui sani

L'insufficiente attività fisica è un problema di salute globale e, secondo la letteratura recente, circa un terzo della popolazione adulta mondiale non riesce a raggiungere i livelli raccomandati di attività fisica. Una causa primaria sottovalutata della maggior parte delle condizioni croniche è la mancanza di una sufficiente attività fisica quotidiana. Prove schiaccianti dimostrano l'idea che la riduzione dell'attività fisica quotidiana sia la causa primaria di malattie/condizioni croniche e anche che l'esercizio fisico sia una terapia riabilitativa dalle disfunzioni causate dall'inattività.

Esistono diversi meccanismi sottostanti responsabili dei benefici indotti dall'esercizio come il crosstalk organo-organo che contribuisce all'omeostasi metabolica e influenza i percorsi correlati alla risposta infiammatoria e i cambiamenti fibrotici. Alcuni dei migliori effetti benefici riconosciuti dell'esercizio sui muscoli sono mediati dal coattivatore gamma 1-alfa del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma del fattore trascrizionale (PGC-1α). I muscoli scheletrici sono tessuti altamente vascolarizzati e hanno capacità secretorie. Non solo i muscoli rilasciano aminoacidi per soddisfare l'aumento della domanda di energia e per alimentare il fegato per la gluconeogenesi, ma anche proteine ​​per mediare la diafonia tra i tessuti. Ricerche approfondite hanno identificato numerosi fattori endogeni secreti dai miociti (cellule muscolari) noti come miochine o "fattore di esercizio" durante l'esercizio fisico regolare tramite il meccanismo dipendente da PGC-1α. È stato riportato che i livelli di queste miochine sono sovraregolati durante l'esercizio fisico aerobico.

Aminoacido, un nuovo amminoacido non proteico secreto dai muscoli scheletrici che aiuta il dialogo incrociato tra muscoli scheletrici, fegato e tessuto adiposo a livello molecolare. L'amminoacido è generato dal catabolismo dell'amminoacido a catena ramificata valina. La letteratura esistente afferma che l'amminoacido induce la perdita di grasso corporeo aumentando il dispendio energetico, stimolando l'ossidazione degli acidi grassi liberi (FFA) nel fegato e nelle cellule muscolari scheletriche e aumentando il consumo di ossigeno da parte del tessuto adiposo e degli epatociti. È stato osservato che l'amminoacido ha stimolato la differenziazione dell'energia che immagazzina i preadipociti del tessuto adiposo bianco in un fenotipo "beige" (da marrone a bianco) che brucia energia. L'assorbimento di nutrienti plasmatici come glucosio, lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) ricche di trigliceridi (TG) e FFA da parte del tessuto adiposo bruno attivato dal freddo potrebbe essere responsabile dell'effetto modulatorio dell'amminoacido sul metabolismo lipidico e del glucosio. Si ritiene che l'amminoacido eserciti anche i suoi effetti metabolici modulando altre molecole di segnalazione circolanti come la leptina. L'amminoacido influenza il metabolismo lipidico e la sensibilità all'insulina ripristinando i livelli di leptina negli individui con carenza di leptina. Poiché circa il 5-10% della popolazione obesa ha un basso livello di secrezione di leptina, l'amminoacido potrebbe essere un intervento ideale per la perdita di grasso in tale popolazione. È stato inoltre dimostrato che l'integrazione di aminoacidi attiva diversi "programmi termogenici" simili a quelli attivati ​​dall'esercizio fisico. Inoltre, è stato anche dimostrato che l'amminoacido protegge gli osteociti dall'apoptosi indotta da ROS attraverso l'MRGPRD e mantenendo anche l'integrità dei mitocondri. Questa capacità protettiva diminuisce con l'età per quanto riguarda la regolazione verso il basso dell'espressione di Mrgprd negli osteociti.