건강한 개인에서 아미노산의 안전성 및 효능을 평가하기 위한 임상 연구

불충분한 신체 활동은 세계적인 건강 문제이며 최근 문헌에 따르면 세계 성인 인구의 약 1/3이 권장 수준의 신체 활동을 달성하지 못합니다. 대부분의 만성 질환의 과소평가된 주요 원인은 충분한 일일 신체 활동의 부족입니다. 압도적인 증거는 일상적인 신체 활동의 감소가 만성 질환/상태의 주요 원인이며 운동이 비활동으로 인한 기능 장애의 재활 요법이라는 개념을 입증합니다.

대사 항상성에 기여하고 염증 반응 관련 경로 및 섬유화 변화에 영향을 미치는 기관 간 누화와 같은 운동 유발 이점을 담당하는 몇 가지 기본 메커니즘이 있습니다. 운동이 근육에 미치는 가장 유익한 효과 중 일부는 PGC-1α(pranscriptional factor peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha)에 의해 매개됩니다. 골격근은 혈관이 많은 조직이며 분비 능력이 있습니다. 근육은 증가된 에너지 수요를 충족시키고 포도당신생합성을 진행하기 위해 간에 연료를 공급하기 위해 아미노산을 방출할 뿐만 아니라 조직 간 누화를 중재하는 단백질도 방출합니다. 강력한 연구에서는 PGC-1α 의존적 메커니즘을 통해 정기적인 운동 시 myokine 또는 "운동 인자"로 알려진 근세포(근육 세포)에서 분비되는 수많은 내인성 인자를 확인했습니다. 이러한 마이오카인 수치는 유산소 운동 중에 상향 조절되는 것으로 보고되었습니다.

골격근에서 분비되는 새로운 비단백질 아미노산인 아미노산은 분자 수준에서 골격근, 간 및 지방 조직 간의 혼선을 돕습니다. 아미노산은 분지쇄 아미노산 발린의 이화 작용에 의해 생성됩니다. 기존 문헌에 따르면 아미노산은 에너지 소비를 증가시키고 간과 골격근 세포에서 유리지방산(FFA) 산화를 자극하고 지방 조직과 간세포의 산소 소비를 증가시켜 체지방 감소를 유도합니다. 아미노산은 에너지를 저장하는 흰색 지방 조직 전구 지방 세포의 에너지 연소 "베이지색"(갈색에서 흰색) 표현형으로의 분화를 자극하는 것으로 관찰되었습니다. 저온 활성 갈색 지방 조직에 의한 포도당, 트리글리세리드(TG)가 풍부한 초저밀도 지단백질(VLDL) 및 FFA와 같은 혈장 영양소의 흡수는 지질 및 포도당 대사에 대한 아미노산의 조절 효과에 대한 원인이 될 수 있습니다. 아미노산은 또한 렙틴과 같은 다른 순환 신호 분자를 조절함으로써 대사 효과를 발휘하는 것으로 여겨집니다. 아미노산은 렙틴 결핍이 있는 개인의 렙틴 수치 회복을 통해 지질 대사 및 인슐린 감수성에 영향을 미칩니다. 비만 인구의 약 5-10%가 렙틴 분비가 낮기 때문에 아미노산은 그러한 인구의 지방 손실을 위한 이상적인 개입일 수 있습니다. 또한 아미노산 보충이 신체 운동에 의해 활성화되는 것과 유사한 여러 "열 생성 프로그램"을 활성화한다는 것이 입증되었습니다. 또한, 아미노산은 MRGPRD를 통해 ROS로 유도된 세포사멸로부터 골세포를 보호하고 미토콘드리아 완전성을 유지함으로써 골세포를 보호하는 것으로 나타났습니다. 이 보호 능력은 골세포에서 Mrgprd 발현의 하향 조절에 따라 나이가 들면서 감소합니다.