Delta-hepatit och leversjukdom hos blödarsjuka

BAKGRUND:

Patienter med klassisk blödarsjuka (blödarsjuka A) och julsjuka (blödarsjuka B) exponerades för många hepatotropa virus under behandlingens gång. Svår kronisk hepatit bland dessa patienter var sannolikt relaterad till ihållande infektion med icke-A, icke-B hepatitvirus, hepatit B-virus eller delta-hepatitvirus, ett defekt RNA-virus som är beroende av samtidig infektion med HBV för väsentliga hjälpfunktioner. Bärare av HBV kunde få en akut delta-hepatitinfektion som alltid var allvarligare än sjukdomen orsakad av enbart HBV. Morbiditeten och dödligheten av deltahepatitinfektion var anmärkningsvärt hög. Överföring av deltahepatitmedlet verkade följa samma överföringsvägar som HBV. Direkt parenteral ympning var det klassiska sättet för överföring av HBV, vilket antydde ett liknande sätt för överföring av deltahepatit.

Blödarsjuka som behandlats med kommersiella koncentrat av koagulationsfaktorer framställda från pooler av plasma löpte stor risk att drabbas av deltahepatitinfektion. Cirka 50 procent av dessa patienter hade antikroppar mot deltahepatitvirus. Studier av små kohorter visade också att hepatit delta-infektion var en viktig orsak till kronisk leversjukdom och cirros. Därför fanns det ett kritiskt behov av att utvärdera frekvensen och effekten av hepatit delta-infektion hos blödarsjuka för att erhålla data om den naturliga historien för kronisk leversjukdom, att jämföra dem med förmodad kronisk icke-A, icke-B hepatit B enbart, och kombinerade kroniska delta- och HBV-infektioner.

Detta anslag tilldelades som svar på en begäran om ansökningar utfärdad 1986 om prevalensen och konsekvenserna av Hepatit Delta-infektion hos blödarsjuka. Konceptet för initiativet har sitt ursprung i Blood Resources Working Group of the Blood Diseases and Resources Advisory Committee och godkändes av National Heart, Lung, and Blood Advisory Council i februari 1985.

DESIGNBERÄTTELSE:

Både en prevalensstudie och en longitudinell studie genomfördes vid flera centra. I prevalensstudien fastställdes aktiv hepatit deltavirusinfektion genom icke-invasiva serologiska tekniker såsom hepatit delta virus RNA/cDNA-sonder för att detektera hepatit delta virus RNA och en immunblottingmetod för att detektera hepatit delta antigen. Dessa tester undvek behovet av leverbiopsier för att verifiera infektion. I den longitudinella studien tilldelades patienterna en kärna eller hjälpgrupper med de i kärngruppen som provades var sjätte månad för biokemiska bevis på leversjukdom och de i hjälpgruppen en gång om året. Serogrupperna 0,3,5 och 6 och andra deltagare med tecken på deltahepatitinfektion tilldelades kärngruppen. De patienter som var immuna mot hepatit B-virus men som var anti-hepatit delta-virus positiva tilldelades två kontroller, matchade efter centrum, ålder, kön och blödarsjuka diagnos och svårighetsgrad, från serogrupp 5 som var utan tecken på hepatit delta-virusinfektion. Således utvärderades rollen av deltavirusinfektion vid leversjukdom hos hepatit deltavirusimmunpatienter. Uppföljningen fortsatte i fyra år.