Urinary 5-HIAA för diagnos av akut blindtarmsinflammation hos barn, hjälper det?

1.1- Studiedesign: Patienterna kategoriserades slumpmässigt i två grupper A och B. Randomisering uppnåddes med metoden med slutet hölje.

Grupp A (n=95) inkluderade patienter som utvärderades med vårt institutionella protokoll. Detta protokoll består av bedömning av barn med PAS, ultraljud av buk och bäcken samt serumnivåer av C-reaktivt protein.

Grupp B (n=96) inkluderade barn som utvärderades av vårt institutionella protokoll. Dessutom gav alla barn ett urinprov i mitten av strömmen för att påvisa punkturin 5-HIAA. Detaljerad historik togs. Detta var främst för att utesluta fall med anamnes på livsmedel eller läkemedel som kan påverka nivån av serotonin i urinen såsom monoaminooxidashämmare.

Alla relaterade kliniska data och laboratorieundersökningar registrerades. 1.2- Kvantifiering av 5-HIAA-nivå i urin: Från varje deltagare erhölls ett slumpmässigt urinprov för att bedöma 5-HIAA-nivån i urinen med användning av en fastfas-kompetitiv enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA)-teknik. Det kommersiella kitet köptes och tillhandahålls av LDN, DN Labor Diagnosika Nord GmbH & Co. Nordhorn, Tyskland; Katalognummer: BA E-1900. Såsom anges av tillverkaren metylerades urinproverna för att derivatisera 5-HIAA. På den medföljande mikrotiterplattan läggs de metylerade standarderna, kontrollerna och proverna till. 5-HIAA-antiserum tillsattes sedan och inkuberades under 1 timme. Efter ekvilibrering tvättas överskott av fritt antigen och antigen-antikroppskomplex ut. De fästa bundna antikropparna till den fasta fasen detekterades med ett anti-kanin-IgG-peroxidaskonjugat med användning av TMB som ett substrat. Reaktionen mäts på en mikroplattläsare (Tecan Spectra II, Schweiz), vid 450 nm. Kvantifiering av okänd provkoncentration bearbetas genom att rita en standardkurva med kända standardkoncentrationer. Resultaten av 5-HIAA dividerades med urinkreatinin och uttrycktes som mg/g kreatinin. Variationskoefficienten mellan analys och intraanalys var 10,8 % respektive 8,6 %.

1.3- Kliniskt utfall: Diagnos av akut blindtarmsinflammation bekräftades genom histopatologisk undersökning av resekerad appendix. Enligt operativa fynd och patologiska rapporter varierade tillståndet från negativ blindtarm till olika typer av akut blindtarmsinflammation (katarral, suppurativ, perforerad eller gangrenös).

Barn uppfyllde inte fullt ut kraven för diagnos eftersom akut blindtarmsinflammation skrevs ut vid symptomatisk behandling eller efter remiss till pediatrisk akutmottagning.

Återintagna fall registrerades. 1.4- Statistisk analys: Statistisk analys gjordes med användning av IBM SPSS V. 24 (IBM, NY, USA). En beskrivande analys erhölls för patienter som ingick i studien. Shapiro-Wilk-testet utfördes för att kontrollera normalfördelning av beroende variabler, såsom urinvägs-5-HIAA, CRP och histopatologiska fynd. X2-test användes för att jämföra kategoridata. Student T-test användes för att jämföra den normalfördelade variabeln mellan två grupper. Mann-Whitney U-test och Kruskal-Wallis-test användes för att jämföra de icke-normalfördelade variablerna för två respektive fler än två grupper. Binär logistisk regression utfördes för att bestämma de oberoende prediktorerna för akut blindtarmsinflammation och för att kombinera 5-HIAA- och PAS-resultat i båda grupperna. Pearson-korrelation användes för att korrelera 5-HIAA i urinen med andra prediktorer för akut blindtarmsinflammation. Mottagarens operationskarakteristikkurva (ROC) konstruerades för att bedöma den diagnostiska effektiviteten av prediktorer för akut blindtarmsinflammation. Det optimala gränsvärdet för varje prediktor bedömdes via Youden-indexet. Värdet på AUC varierade från 0,5 till 1,0. Förmågan hos ett diagnostiskt test att identifiera patienter med blindtarmsinflammation ansågs optimal eftersom AUC-värdet nådde närmare 1,0. P-värde <0,05 ansågs signifikant