儿科对多器官功能障碍的免疫反应 (PedIMOD)

多器官功能障碍 (MOD) 定义为至少有两个重要器官衰竭与各种病因（感染性休克、多发伤、急性呼吸窘迫综合征等）有关。 儿童的相关死亡率仍然很高（在 20% 到 50% 之间）。

脓毒性休克是 MOD 的主要原因之一，可发生诱导性免疫抑制，免疫改变影响所有免疫细胞。 这种诱导的免疫抑制与成人继发性获得性感染和死亡的额外风险相关。 在所有研究的细胞和所有标记物中，人类白细胞抗原 - DR 同种型 (HLA-DR) 在单核细胞表面的表达（mHLA-DR，以每个细胞的位点数表示）似乎是最好的生物标记物之一这种诱导的免疫抑制。 成人单核细胞人类白细胞抗原 - DR 同种型 (mHLA-DR) 表达减少与发生继发感染和死亡的风险增加有关。

这些结果在儿科感染性休克的背景下得到了团队的证实，前景是先天免疫的攻击。 休克发作后 mHLA-DR 持续降低超过 3 天与继发性获得性感染的发生相关：50% 的儿童在 D3 时 mHLA-DR 低于 8000 个位点/细胞，其中 60% 发生继发性感染30 天内。 mHLA-DR 大于 8000 个位点/细胞的儿童均未发生继发感染。

这种免疫改变似乎对感染性休克没有特异性，因为它们也发生在多发性创伤或严重呼吸道感染后。

假设是导致多内脏衰竭综合征的多系统攻击也可能导致显着的免疫抑制，无论这种 MOD 的病因是什么。

目前，MOD 引起的持续性免疫抑制的比例（所有病因相结合）在儿科中的记录很少。 在一个大型儿科队列中估计这一比例，同时尽可能全面地探索相关的免疫改变和获得性继发感染，将提高对该现象的病理生理学理解和儿科特异性。