长期神经发育随访中心脏标志物在缺氧缺血性脑病中的作用 (TRCMHIE)

低温治疗旨在将大脑结构和基底神经节的温度降低至 32-34 度，持续 72 小时。 低温的作用机制可列举为降低脑代谢、抑制水肿、降低能量代谢、减少细胞毒性氨基酸和一氧化氮的积累、抑制血小板活化因子和炎症级联反应、抑制自由基活性和预防细胞死亡。

围产期缺氧不仅会影响脑组织，还会影响所有器官。 因此，对宝宝的呼吸系统、血气、心功能和肝功能进行评估。 由于肾上腺可能受到影响，因此密切监测电解质、血糖和血压。 由于可能会损伤胃肠道，因此营养要极其缓慢和小心地进行。 确定神经学预后的有用标志物是患者的神经学发现以及 aEEG 监测中的缺陷。

心脏标志物（CK、CK-MB、肌钙蛋白-I）已被证明是足月婴儿窒息的敏感标志物。 胎盘血液供应的任何中断都可能导致胎儿发生缺氧缺血，并激活“潜水反射”以保护最重要的器官。 但由于心肌组织储备不足，不能耐受缺氧，可能发生心肌损伤，血清肌钙蛋白I、CK、CK-MB升高。 高水平的心脏标志物是 HIE 期间持续心肌损伤的指标。

低温后进行的弥散 MR 成像试图查看大脑中的受损区域。 扩散 MRI 和 aEEG 随访已被证明在文献中具有预后意义。 体温过低的患者在我们的新生儿门诊进行随访，并在生长和神经发育方面进行监测。

在这项研究中，治疗前测量的心脏标志物值（肌钙蛋白 I、CK、CK-MB）与诊断为围产期窒息并接受低温治疗并诊断为缺氧缺血性脑病 (HIE) 的新生儿的长期神经发育评分的相关性) 将被评估。

对2015-2020年间因呼吸窘迫住院新生儿重症监护病房并发生围产期窒息但接受低温治疗的婴儿进行体格检查、实验室检查（特别是心脏标志物）、aEEG检查结果和弥散MRI检查结果。从他们在医院系统中的文件中记录下来。 出院后在新生儿高危随访门诊随访的婴儿的神经学评估和神经发育评分将从他们的档案中记录下来。