Patogenesen af ​​Terson syndrom og rollen af ​​CSF Tau / Amyloid-ß 40 og 42 hos patienter med aneurysmatisk subaraknoidal blødning

I denne prospektive kliniske undersøgelse undersøges patogenesen af ​​Terson syndrom og den prognostiske værdi af CSF-biomarkørerne tau-protein og amyloid-β 40 og 42 hos patienter med aneurysmatisk subarachnoidal blødning. Intrakranielt åbningstryk vil blive målt hos patienter, der kræver CSF-diversion for akut hydrocephalus og korreleret med forekomsten af ​​Terson syndrom testet ved en oftalmologisk undersøgelse (gruppe A: Terson syndrom positiv, gruppe B: Terson syndrom negativ). CSF-prøver fra eksterne ventrikulære dræninger opnås på dag 0, 2 og 6, og koncentrationen af ​​tau-protein og amyloid-β 40 og 42 bestemmes og korreleres til sekundære udfaldsmål såsom forsinket cerebral iskæmi, klinisk vasospasme, genblødning, nødvendighed til kirurgisk indgreb sekundært til forhøjet intrakranielt tryk eller CSF-diversion. Resultat i form af Glasgow-Outcome-Scale-Extended og Euro-Qol-5 vil blive vurderet til 3, 6 og 12 måneder.

CSF fra patienter, der gennemgår diagnostisk eller terapeutisk tapning af deres indre ventrikler til normal tryk hydrocephalus eller shuntdiagnostik, tjener som reference for CSF-biomarkørkoncentration hos raske individer.