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Rolle von Endothelin bei mikrovaskulärer Dysfunktion nach PCI bei NSTEMI (BQ-123)

3. Juli 2014 aktualisiert von: Amir Lerman, Mayo Clinic

Rolle von Endothelin bei mikrovaskulärer Dysfunktion nach perkutaner Koronarintervention bei Myokardinfarkt ohne ST-Hebung

Durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) bei akuten Koronarsyndromen gelingt es häufig nicht, die Myokardperfusion wiederherzustellen, obwohl die Durchgängigkeit der epikardialen Gefäße hergestellt wurde. Endothelin-1 (ET-1) ist ein starker Vasokonstriktor und seine Expression ist in atherosklerotischen Koronararterien erhöht. Unsere Hypothese ist, dass eine erhöhte Aktivität des endogenen Endothelin-Systems zur mikrovaskulären Dysfunktion beiträgt und eine Zusatztherapie mit einem Endothelin-Rezeptor-Antagonisten zu einer verbesserten mikrovaskulären Durchblutung führt.

Ziele: Die Ziele der Studie bestehen darin, bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne ST-Hebung zu beurteilen, ob: 1) PCI einen Anstieg des ET-1-Spiegels im Koronarblut verursacht; 2) Ein Endothelin-Rezeptor-Antagonist verbessert den koronaren mikrovaskulären Blutfluss nach PCI akut.

Der Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (NSTEMI) ist eine Art von Herzinfarkt. Es ist definiert als die Entwicklung einer Herzmuskelnekrose, die aus einer akuten Unterbrechung der Blutversorgung eines Teils des Herzens resultiert, was sich in einer Erhöhung der Herzmarker Kreatininkinase-Isoenzym Muskel-/Gehirntyp (CK-MB) im Blut und dem zeigt Fehlen einer ST-Strecken-Hebung im EKG (Elektrokardiographie). Das ST-Segment ist ein Teil des EKG. Seine Erhöhung weist auf eine vollständige Schädigung des Herzmuskels hin. Das Fehlen einer ST-Strecken-Hebung bei NSTEMI weist darauf hin, dass eine teilweise Dickenschädigung des Herzmuskels vorliegt. Daher ist NSTEMI eine weniger schwere Art von Herzinfarkt im Vergleich zu STEMI (ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt), bei dem es zu einer Schädigung des gesamten Herzmuskels kommt.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Unsere Hypothese ist, dass das endogene Endothelinsystem zur mikrovaskulären Dysfunktion und beeinträchtigten Myokardreperfusion nach erfolgreicher PCI bei Myokardinfarkt ohne ST-Hebung beiträgt und dass der Endothelinrezeptor-Antagonismus den mikrovaskulären Fluss verbessert. Die Studie wird neue Einblicke in die humorale Regulierung der Mikrozirkulation bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom liefern.

Allgemeine Methoden: In diesem Abschnitt wird unser Ansatz zur Untersuchung der spezifischen Ziele beschrieben. Bei der Studie handelt es sich um eine prospektive, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zur Beurteilung der Wirksamkeit eines selektiven Endothelin-Typ-A-Rezeptorantagonisten (BQ-123) als Zusatztherapie zur PCI bei Myokardinfarkt ohne ST-Hebung. Die Kontrollgruppe erhält ein Placebo anstelle eines anderen Vasodilatators, um die Rolle des endogenen Endothelinsystems gezielt aufzuklären.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

23

Phase

  • Phase 2

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Minnesota
      • Rochester, Minnesota, Vereinigte Staaten, 55905
        • Mayo Clinic

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Alter ≥ 18 Jahre
  • Klinische Diagnose einer instabilen Angina pectoris oder eines Myokardinfarkts ohne ST-Hebung und die Notwendigkeit einer klinisch indizierten PCI zur Behandlung des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Hebung.

Ausschlusskriterien:

  • Systemische Hypotonie (systolisch <90 mmHg)
  • Herzinsuffizienz oder bekannte Ejektionsfraktion < 30 %
  • Linke Hauptkrankheit
  • Die ursächliche Läsion liegt in einem Transplantat der Vena saphena
  • 100-prozentiger Verschluss des auslösenden Gefäßes bzw. Auslöser ist eine ostiale rechte Koronarstenose
  • Derzeit an anderen aktiven kardiovaskulären Forschungsstudien beteiligt
  • Schwere endokrine, hepatische oder renale Störungen
  • Schwangerschaft oder Stillzeit
  • Insassen des Federal Medical Center
  • Unfähigkeit oder Unwilligkeit, eine Einverständniserklärung abzugeben

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Verdreifachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: BQ-123
BQ-123 wird vor der perkutanen Koronarintervention (PCI) 20 Minuten lang mit 300 nmol/min infundiert.
Arzneimittel: BQ-123
BQ-123 ist ein zyklisches Peptid, das aus fünf Aminosäuren besteht. BQ-123 wird vor der perkutanen Koronarintervention (PCI) 20 Minuten lang mit 300 nmol/min infundiert.
Placebo-Komparator: Placebo
Probanden, die dem Placebo-Arm zugeteilt werden, erhalten vor der PCI 20 Minuten lang eine Placebo-Infusion (Kochsalzlösung).
Arzneimittel: Placebo
Probanden, die dem Placebo-Arm zugeteilt werden, erhalten vor der PCI 20 Minuten lang eine Placebo-Infusion (Kochsalzlösung).

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Durchschnittliche Spitzengeschwindigkeit (APV) unmittelbar nach einer perkutanen Koronarintervention (PCI)
Zeitfenster: unmittelbar nach dem PCI-Verfahren
Der koronare mikrovaskuläre Blutfluss wird nach erfolgreicher PCI durch Messung des APV im verantwortlichen Gefäß mittels Doppler-Echokardiographie beurteilt.
unmittelbar nach dem PCI-Verfahren

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Prozentuale Veränderung des Kreatininkinase-Isoenzym-Muskel-/Gehirntyps (CK-MB) von unmittelbar vor der PCI bis 8 und 16 Stunden nach der PCI
Zeitfenster: unmittelbar vor der PCI, 8 Stunden nach der PCI, 16 Stunden nach der PCI
CK-MB ist ein Herzmarker, der die Entwicklung einer Herzmuskelnekrose infolge einer akuten Unterbrechung der Blutversorgung eines Teils des Herzens anzeigen kann. CK-MB wird durch eine Blutuntersuchung gemessen.
unmittelbar vor der PCI, 8 Stunden nach der PCI, 16 Stunden nach der PCI

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Mayo Clinic

Ermittler

  • Hauptermittler: Abhiram Prasad, M.D., Mayo Clinic

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Mai 2005

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Januar 2012

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Januar 2012

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

21. Dezember 2007

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

4. Januar 2008

Zuerst gepostet (Schätzen)

7. Januar 2008

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

4. Juli 2014

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

3. Juli 2014

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2014

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 859-05

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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