Endothelin-Rezeptor-Blockade bei koronarer Herzkrankheit

Endothelin (ET) ist der stärkste bekannte Vasokonstriktor und spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung koronarer Herzkrankheit sowie bei akuter Vasokonstriktion. Dieser Effekt wird hauptsächlich durch den vaskulären ET-A-Rezeptor vermittelt, während der ET-B-Rezeptor die Vasodilatation und Spaltung von ET vermittelt. Derzeit werden sowohl selektive ET-A-Antagonisten als auch nicht-selektive ET-A- und ET-B-Antagonisten untersucht. Ziel der Studie ist es, die Wirkung einer ET-Rezeptorblockade auf die Vasoregibilität epikardialer und intramyokardialer Koronararterien bei Patienten zu testen, die sich einer Herzkatheterisierung unterziehen. Wir verwenden nach dem Zufallsprinzip den selektiven ET-A-Rezeptor BQ-123 (Gruppe A) und die Kombination aus BQ-123 und dem ET-B-Rezeptorantagonisten BQ-788 (Gruppe B). Die getestete Infusion wird über einen speziellen Infusionskatheter selektiv in die untersuchte Koronararterie appliziert. Zur Beurteilung der morphometrischen Veränderungen nutzen wir die quantitative Koronarangiographie, um den Durchmesser der Koronararterie vor und nach intrakoronarer Infusion der getesteten Substanzen zu messen. Darüber hinaus werden wir den Druckdraht verwenden, um die hämodynamischen Bedingungen vor und nach der Infusion zu messen und so die epikardiale und intramyokardiale Blutperfusion zu bewerten.

Vergleich: Koronararteriendurchmesser, gemessen durch quantitative Angiographie (minimaler Lumendurchmesser) und Parameter, die auf den epikardialen und intramyokardialen Blutfluss hinweisen, bestimmt durch Druckdraht (fraktionierter Flussreserver, Koronarflussreserve, intramyokardialer Widerstand) vor und nach der ET-Antagonisten-Infusion verglichen.