Die Beziehung von Adiponektin im Fettgewebe, Thy-1 in Plaques und Entzündungsmediatoren bei Herzerkrankungen
6. August 2015 aktualisiert von: Shu-Hsun Chu, Far Eastern Memorial Hospital
Die Beziehung von Adiponektin im Fettgewebe, Thy-1 in Plaques und Entzündungen
Atherosklerose ist ein entzündlicher Prozess, bei dem Immunmechanismen mit metabolischen Risikofaktoren interagieren, um Läsionen in den Arterienbäumen auszulösen, zu verbreiten und zu aktivieren, und gilt als Hauptursache für koronare Herzkrankheit (KHK).
In jüngster Zeit gibt es immer mehr Studien, die die potenzielle Bedeutung von Fettgewebe im Zusammenhang mit Entzündungseffekten auf die CAD-Pathogenese hervorheben.
Es bleibt jedoch unklar, ob Thy-1, Adiponektin oder andere Entzündungsmediatoren im mediastinalen Fettgewebe zur CAD beitragen.
In dieser Studie wollen wir die Expression von Entzündungsmediatoren mittels In-vitro-Assay (3T3-L1-Zellkultur) und In-vivo-Assay (menschliches Fettgewebe) analysieren.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Darüber hinaus möchten wir den Zusammenhang der Ergebnisse der Forscher mit klinischen atherosklerotischen Risiken, Medikamenten (Statine oder Thrombozytenaggregationshemmer) und Blutzucker untersuchen.
Jetzt haben wir einen Zelltest etabliert und reife Adipozyten erfolgreich aus 3T3-L1-Zellen transformiert.
Außerdem nahmen insgesamt sechs Patienten an dieser Studie teil.
Die Durchflusszytometrie der Thy-1- und MCP-1-Konzentration im Kulturmedium mittels ELISA wurde ebenfalls analysiert.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
96
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
-
New Taipei City, Taiwan, 220
- Far Eastern Memorial Hospital
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Kind
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Koronararterien-Bypass-Operation
- Klappenchirurgie
Ausschlusskriterien:
- Lebererkrankung (GPT 2-mal höher als die normalen Grenzwerte)
- chronische Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2,0 mg/dl)
- neoplastische Erkrankungen
- Einnahme von Steroiden
- Herzinsuffizienz
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
- Zuteilung: Nicht randomisiert
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
|
Experimental: CAD
Patienten mit Klappenerkrankungen, bei denen eine Herzoperation geplant ist, werden in diese Studie aufgenommen, Patienten mit Herzinsuffizienz sind jedoch ausgeschlossen.
Darüber hinaus sollten Patienten mit Klappenerkrankungen in der Koronarangiographie offene Koronararterien aufweisen.
|
Patienten mit CAD-Erkrankungen, bei denen Herzoperationen vorgeschlagen werden, werden in diese Studie aufgenommen, Patienten mit Herzinsuffizienz sind jedoch ausgeschlossen.
Darüber hinaus sollten Patienten mit Klappenerkrankungen in der Koronarangiographie offene Koronararterien aufweisen.
Andere Namen:
|
|
Experimental: VHD
Patienten mit Klappenerkrankungen, bei denen eine Herzoperation geplant ist, werden in diese Studie aufgenommen, Patienten mit Herzinsuffizienz sind jedoch ausgeschlossen.
Darüber hinaus sollten Patienten mit Klappenerkrankungen in der Koronarangiographie offene Koronararterien aufweisen.
|
Patienten mit Klappenerkrankungen, bei denen eine Herzoperation geplant ist, werden in diese Studie aufgenommen, Patienten mit Herzinsuffizienz sind jedoch ausgeschlossen.
Darüber hinaus sollten Patienten mit Klappenerkrankungen in der Koronarangiographie offene Koronararterien aufweisen.
Andere Namen:
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
|
CD91 (Thy-1)
Zeitfenster: bis zu 24 Monate
|
bis zu 24 Monate
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
|
CD45
Zeitfenster: bis zu 24 Monate
|
bis zu 24 Monate
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
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- Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, Sarov-Blat L, O'Brien S, Keiper EA, Johnson AG, Martin J, Goldstein BJ, Shi Y. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation. 2003 Nov 18;108(20):2460-6. doi: 10.1161/01.CIR.0000099542.57313.C5. Epub 2003 Oct 27.
- Okamoto Y, Kihara S, Ouchi N, Nishida M, Arita Y, Kumada M, Ohashi K, Sakai N, Shimomura I, Kobayashi H, Terasaka N, Inaba T, Funahashi T, Matsuzawa Y. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation. 2002 Nov 26;106(22):2767-70. doi: 10.1161/01.cir.0000042707.50032.19.
- Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Imai Y, Shimozawa N, Hioki K, Uchida S, Ito Y, Takakuwa K, Matsui J, Takata M, Eto K, Terauchi Y, Komeda K, Tsunoda M, Murakami K, Ohnishi Y, Naitoh T, Yamamura K, Ueyama Y, Froguel P, Kimura S, Nagai R, Kadowaki T. Globular adiponectin protected ob/ob mice from diabetes and ApoE-deficient mice from atherosclerosis. J Biol Chem. 2003 Jan 24;278(4):2461-8. doi: 10.1074/jbc.M209033200. Epub 2002 Nov 12.
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- Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M, Sacks F, Lepage S, Braunwald E. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction. Circulation. 2000 May 9;101(18):2149-53. doi: 10.1161/01.cir.101.18.2149.
- Shimokawa H, Ito A, Fukumoto Y, Kadokami T, Nakaike R, Sakata M, Takayanagi T, Egashira K, Takeshita A. Chronic treatment with interleukin-1 beta induces coronary intimal lesions and vasospastic responses in pigs in vivo. The role of platelet-derived growth factor. J Clin Invest. 1996 Feb 1;97(3):769-76. doi: 10.1172/JCI118476.
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- Staiger H, Tschritter O, Machann J, Thamer C, Fritsche A, Maerker E, Schick F, Haring HU, Stumvoll M. Relationship of serum adiponectin and leptin concentrations with body fat distribution in humans. Obes Res. 2003 Mar;11(3):368-72. doi: 10.1038/oby.2003.48.
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- Kumada M, Kihara S, Sumitsuji S, Kawamoto T, Matsumoto S, Ouchi N, Arita Y, Okamoto Y, Shimomura I, Hiraoka H, Nakamura T, Funahashi T, Matsuzawa Y; Osaka CAD Study Group. Coronary artery disease. Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jan 1;23(1):85-9. doi: 10.1161/01.atv.0000048856.22331.50.
- Kojima S, Funahashi T, Sakamoto T, Miyamoto S, Soejima H, Hokamaki J, Kajiwara I, Sugiyama S, Yoshimura M, Fujimoto K, Miyao Y, Suefuji H, Kitagawa A, Ouchi N, Kihara S, Matsuzawa Y, Ogawa H. The variation of plasma concentrations of a novel, adipocyte derived protein, adiponectin, in patients with acute myocardial infarction. Heart. 2003 Jun;89(6):667. doi: 10.1136/heart.89.6.667. No abstract available.
- Nakamura Y, Shimada K, Fukuda D, Shimada Y, Ehara S, Hirose M, Kataoka T, Kamimori K, Shimodozono S, Kobayashi Y, Yoshiyama M, Takeuchi K, Yoshikawa J. Implications of plasma concentrations of adiponectin in patients with coronary artery disease. Heart. 2004 May;90(5):528-33. doi: 10.1136/hrt.2003.011114.
- Iwashima Y, Horio T, Suzuki Y, Kihara S, Rakugi H, Kangawa K, Funahashi T, Ogihara T, Kawano Y. Adiponectin and inflammatory markers in peripheral arterial occlusive disease. Atherosclerosis. 2006 Oct;188(2):384-90. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.10.039.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. August 2008
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Juli 2010
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Juli 2010
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
2. August 2015
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
6. August 2015
Zuerst gepostet (Schätzen)
10. August 2015
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
10. August 2015
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
6. August 2015
Zuletzt verifiziert
1. August 2015
Mehr Informationen
Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .
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