Behandlung dekompensierter HCV-Zirrhotiker

Eine beobachtende Fall-Kontroll-Studie, die von Juni 2015 bis zum 1. Januar 2018 in der Klinik für Hepatologie – Zagazig University Hospital – Ägypten, einem tertiären Überweisungszentrum, durchgeführt wurde.

Von 422 Patienten mit dekompensierter Zirrhose aufgrund von HCV wurden 342 Patienten aufgrund von hepatozellulärem Karzinom (n=61), zirrhotischer Kardiomyopathie (n=21), Nierenfunktionsstörung (n=34), ischämischer Herzkrankheit (n=37) ausgeschlossen. , aktive gastrointestinale Blutung (n=42), vermiedene Behandlung mit DAAs und bevorzugte konservative Therapie (n=147); Schließlich wurden 80 Patienten mit dekompensierter Zirrhose, die zu einer Behandlung bereit waren und häufig hepatische Enzephalopathie (HE) oder schwer zu behandelnden Aszites aufwiesen, ausgewählt, um DAAs zu erhalten, und eingeschlossen, wenn sie chronisches HCV hatten, was durch die Positivität von HCV-RNA und erhöhte Transaminasen nachgewiesen wurde. Ihr CTP-Score war >9, MELD-Score war

Die Kontrollgruppe umfasste 80 Patienten; Sie suchten medizinische Hilfe in der ambulanten Klinik für Hepatologie des Universitätskrankenhauses Zagazig auf. Sie hatten eine dekompensierte Lebererkrankung und zogen es vor, konservativ behandelt zu werden; Sie wollten eine Behandlung durch DAAs selbst (n = 43) oder durch ihre Verwandten (n = 37) vermeiden, da sie über das potenzielle Risiko von Leberkrebs nach direkten antiviralen Mitteln besorgt waren. Sie waren Alter, Geschlecht, CTP- und MELD-Scores, die mit den gleichen Ein- und Ausschlusskriterien abgeglichen wurden und aus den Patienten ausgewählt worden waren, die die Behandlung mit DAAs (n=147) nach ihrer Zustimmung zur Studienteilnahme ablehnten, während die übrigen Patienten dies ablehnten eingeschrieben werden (n=67).

B-Baseline-Laboruntersuchung

• Untersuchungen vor der antiviralen Therapie wie Leberfunktionstests, Prothrombinzeit, Prothrombinkonzentration (%), Nierenfunktionstests, großes Blutbild, Nüchternblutzucker, HBA1c bei Vorliegen von Diabetes und Serum-AFP. Für jeden Patienten wurden CTP- und MELD-Scores berechnet.
• Quantitative Bestimmung der HCV-Belastung im Serum durch quantitative Echtzeit-PCR (COBAS Ampliprep/Taqman HCV-Monitor Version 2.0, mit einer Nachweisgrenze von 15 IE/ml; Roche Diagnostic Systems, kurz vor der Studie in beiden Gruppen und nach dem ersten Monat , am Ende der Behandlung und 3 Monate nach der Behandlung zum Nachweis von SVR 12. in der mit DAAs behandelten Gruppe
• Genotypisierung für HCV mit INNO-LiPA II, basierend auf genotypspezifischen Oligonukleotiden aus der 5'-UTR, die auf einem Nitrozellulosestreifen immobilisiert sind. Die Muster der Sondenreaktivität wurden gemäß den Anweisungen des Herstellers interpretiert.

C – Ultraschall des Abdomens (USG) Die Patienten wurden hinsichtlich der Kriterien einer dekompensierten Zirrhose einschließlich geschrumpfter Leberzirrhose und Aszites untersucht, Patienten mit HCC wurden ausgeschlossen. Kriterien einer portalen Hypertension sind Pfortaderdurchmesser > 13 mm oder kavernöse Transformation, Milzbipolardurchmesser > 13 cm, Milzvenendurchmesser > 8 mm oder das Vorhandensein von Milzkollateralen. Nach Beendigung der Behandlung; USG wurde alle 6 Monate über einen Zeitraum von 20 Monaten zur Früherkennung eines HCC oder einer Verschlechterung der Leberdekompensation durchgeführt.

D- Behandlung und Ergebnis

• Medikamente Die Studienpatienten erhalten 3 Monate lang Sofosbuvir 400 mg, Ribavirin 400 mg und Daclatasvir 60 mg und werden auf die Entwicklung eines anhaltenden virologischen Ansprechens (SVR), das Auftreten von Komplikationen nach DAAs und die Auswirkungen von SVR auf die Häufigkeit von untersucht hepatische Enzephalopathie, Verbesserung der Asziteskontrolle oder schwer zu behandelnder Aszites, definiert als Aszites, der nach Parazentese schnell wieder auftritt oder trotz maximaler Medikation (Natriumrestriktion von weniger als 2 g/Tag mit maximaler Dosis von Furosemid (160 mg) oder Spironolacton (Natriumrestriktion von weniger als 2 g/Tag) nicht vollständig mobilisiert werden kann ( 400 mg) oder Unfähigkeit, die maximale diuretische Dosis aufgrund des Auftretens von Nebenwirkungen zu erreichen, und nach Bestätigung der Einhaltung der Natriumbeschränkungen, wenn der Natriumspiegel im 24-Stunden-Urin ist
• Überwachung
• Alle Patienten werden in den ersten 6 Monaten regelmäßig zweiwöchentlich besucht, dann alle 2 Monate für 20 Monate. Bei jedem Besuch eine vollständige Anamneseerhebung, Laborbewertung, die ein vollständiges Blutbild (CBC), Serumkreatinin, Gesamt- und direktes Bilirubin, Serumalbumin, Serumtransaminasen, Gerinnungsprofil und AFP umfasste.

Die Patienten, die das Follow-up nicht abgeschlossen haben, werden von der Studie ausgeschlossen.