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K0706 für Patienten mit diagnostizierter Demenz mit Lewy-Körperchen

12. Mai 2026 aktualisiert von: Fernando Pagan MD, Georgetown University

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zur Bewertung der Auswirkungen von K0706 auf Sicherheit, Verträglichkeit, Pharmakokinetik und Pharmakodynamik sowie klinische Ergebnisse bei Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)

Diese Studie bewertet die Sicherheit und Verträglichkeit der Behandlung mit K0706 bei Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB).

Die Hypothese ist, dass K0706 sicher und verträglich ist und dass dieses Medikament CSF- und Plasma-Biomarker bei DLB verändert. Klinische Bewertungen der kognitiven, verhaltensbezogenen und motorischen Funktion werden ebenfalls ausgewertet. Insgesamt 45 Teilnehmer werden 1:1:1 in 3 Gruppen randomisiert (n = 15/pro Gruppe), die mit einem Beutel mit 192 mg K0706-Pulver (entsprechend einer 96-mg-Kapsel von K0706) oder einem Beutel mit 384 mg Pulver behandelt werden von K0706 (entspricht 192 Kapseln von K0706) oder einem Beutel mit passendem Placebo (entspricht einer Placebokapsel) für 12 Wochen, gefolgt von einer 4-wöchigen Auswaschphase.

Studienübersicht

Status

Beendet

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist eine Alpha-Synucleinopathie und die zweithäufigste Form der Demenz bei älteren Menschen. DLB teilt bemerkenswerte neuropathologische und klinische Ähnlichkeiten sowohl mit der Parkinson-Krankheit (PD) als auch mit der Alzheimer-Krankheit (AD). DLB und PD sind durch den Tod von dopaminergen (DA) Neuronen im nigro-striatalen System und die Bildung von intraneuronalen Alpha-Synuclein-Einschlüssen, die als Lewy-Körperchen (LBs) bekannt sind, gekennzeichnet. Fehlgefaltete Alpha-Synuclein-Aggregate in LBs und Apha-Synuclein (SYN) sind der höchste genetische Risikofaktor für PD und DLB, gefolgt vom Mikrotubuli-assoziierten Protein Tau (MAPT). Bei der Autopsie werden im Gehirn von Personen mit DLB Alpha-Synuclein, hyperphosphoryliertes Tau (p-Tau) und Amyloid-Plaques nachgewiesen. Daher überschneidet sich die Neuropathologie von DLB sowohl mit PD als auch mit AD und umfasst die Akkumulation von Alpha-Synuclein in LBs, p-Tau- und Beta-Amyloid-Ablagerungen. Potentielle Zerebrospinalflüssigkeit (CSF)-Biomarker, einschließlich Alpha-Synuclein, Dopamin-Metaboliten Homovanillinsäure (HVA) und 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC), Gesamt-Tau und p-Tau und Amyloid-Beta-Peptide (Abeta 40/42) können häufig vorkommen geteilt in AD, PD und DLB. Zu den klinischen Kernmerkmalen von DLB gehören neben Halluzinationen, kognitiven Schwankungen und Schlafverhaltensstörungen (RBD) durch schnelle Augenbewegungen (REM) Demenz und Parkinson. L-Dopa-Ersatztherapien und Acetylcholinesterase-Hemmer können die motorischen bzw. kognitiven Symptome bei DLB teilweise kontrollieren. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) und Antipsychotika behandeln das Verhalten, verschlimmern aber die motorischen Symptome bei DLB. Es besteht ein großer ungedeckter medizinischer Bedarf an weiterer Erforschung von DLB, um potenzielle Therapien für diese Krankheit zu identifizieren und signifikante Einblicke in die Behandlung anderer Parkinson- und Gedächtnisstörungen zu erhalten. Eine große Herausforderung für DLB ist die Entwicklung einer Therapie, die den neuronalen Tod aufhalten und kognitive, motorische und Verhaltenssymptome lindern kann. Es gibt keinen therapeutischen Ansatz, um die Spiegel neurotoxischer Proteine ​​wie Alpha-Synuclein zu verändern und DA und anderen neuronalen Tod bei DLB zu stoppen. Ein Mechanismus zum Abbau neurotoxischer Proteine ​​ist die Autophagie, ein Prozess, bei dem die Zelle ihren eigenen Inhalt abbauen kann. Es gibt Hinweise darauf, dass die Autophagie bei Neurodegeneration beeinträchtigt ist, was zu einem Versagen des Abbaus von Proteinaggregaten, einschließlich falsch gefaltetem Alpha-Synuclein, führt. Wichtig ist, dass die Autophagie bei mehreren Krankheiten therapeutisch genutzt wird, einschließlich der chronischen myeloischen Leukämie (CML) bei Erwachsenen. Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) induzieren Autophagie, was zur Zerstörung sich schnell teilender Tumorzellen bei CML und zum Abbau neurotoxischer Proteine, einschließlich Alpha-Synuclein, Beta-Amyloid und p-Tau, in PD- und AD-Modellen führt. Sun Pharma Advanced Research Company Limited (SPARC Ltd.) entwickelt K0706 für die Behandlung von erwachsenen Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML) in der chronischen Phase, akzelerierten Phase oder Blastenphase, die gegenüber einer früheren TKI-Therapie resistent oder intolerant sind, oder Philadelphia-positives akutes Medikament lymphoblastische Leukämie (Ph+ ALL), die gegenüber einer vorherigen TKI-Therapie resistent oder intolerant ist; und seine Fähigkeit, das Fortschreiten von PD zu verlangsamen. Unter Verwendung der allometrischen Skalierung und eines durchschnittlichen menschlichen Körpergewichts von 70 kg entspricht eine orale Dosis von 15–30 mg/kg einmal täglich bei Mäusen einer oralen humanen Äquivalentdosis (HED) von 85–160 mg, die sowohl bei CML als auch bei PD innerhalb der tolerierten Dosis liegt . Daher werden die Wirkungen eines Beutels mit 192 mg Pulver von K0706 (entsprechend einer 96-mg-Kapsel von K0706) und eines Beutels von 384 mg Pulver von K0706 (entsprechend einer 192-mg-Kapsel von K0706) und eines Beutels mit passendem Placebo täglich oral eingenommen für 12 Wochen, gefolgt von einer 4-wöchigen Auswaschphase, wird bei Personen mit diagnostizierter DLB bewertet. Die aus dieser Studie gewonnenen Daten dienen als Machbarkeitsnachweis für zukünftige placebokontrollierte, doppelblinde Studien bei Patienten, bei denen DLB, AD oder PD diagnostiziert wurden.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

29

Phase

  • Phase 2

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • District of Columbia
      • Washington D.C., District of Columbia, Vereinigte Staaten, 20007
        • MedStar Georgetown University Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

25 Jahre bis 90 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  1. Schriftliche Einverständniserklärung
  2. In der Lage, eine Einverständniserklärung abzugeben und die Studienverfahren einzuhalten. Personen, die nicht in der Lage sind, ihre Einwilligung zu erteilen, können sich an einen gesetzlich bevollmächtigten Vertreter (LAR) wenden.
  3. Alter 25-90 Jahre, medizinisch stabil
  4. Klinische Diagnose von DLB nach McKeith et al. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28592453) mit sowohl Demenz MoCA≥14 als auch Parkinson definiert als Bradykinesie in Kombination mit Ruhetremor, Rigidität oder beiden UPDRS I -III ≤ 50 und UPDRS-III zwischen 20-40.
  5. Demenz und Parkinsonismus müssen mit mindestens einem anderen Symptom wie Fluktuation, visuellen Halluzinationen oder REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD) vorliegen
  6. Stabil auf Levodopa nicht mehr als 800 mg täglich, Acetylcholinesterase-Hemmer, Dopamin-Agonisten für mindestens 6 Wochen
  7. Stabil auf Monoaminoxidase-Hemmern (MOA-B) für mindestens 4 Wochen vor der Aufnahme und während der Studie
  8. Stabile medizinische und/oder psychiatrische Begleiterkrankungen nach Einschätzung des PI
  9. Korrigiertes QT-Intervall (QTc) 350-470 ms, einschließlich
  10. Die Teilnehmer müssen bereit sein, sich zu Studienbeginn und 3 Monate nach der Behandlung einer Lumbalpunktion (LP) zu unterziehen.

Ausschlusskriterien:

  1. Krankengeschichte von Leber- oder Bauchspeicheldrüsenerkrankungen, GI-Geschwüren und Morbus Crohn, Nieren-, GI- oder Blutproblemen
  2. Abnormale Leberfunktion, definiert als Aspartat-Aminotransferase (AST) und/oder Alanin-Aminotransferase (ALT) > 100 % der Obergrenze des Normalwerts
  3. Niereninsuffizienz, definiert durch ein Serumkreatinin > 1,5-mal die Obergrenze des Normalwerts oder Proteinurie
  4. Geschichte des Humanen Immunschwächevirus (HIV), klinisch signifikante chronische Hepatitis oder andere aktive Infektion
  5. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder Long-QT-Syndrom – QTc≥471 ms oder begleitende Arzneimittel, von denen bekannt ist, dass sie das QTc-Intervall verlängern, sowie kardiovaskuläre Erkrankungen in der Anamnese, einschließlich Myokardinfarkt oder Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Arrhythmie
  6. Vorgeschichte oder Vorhandensein von signifikanten Herzerkrankungen, einschließlich: kardiovaskuläres oder zerebrovaskuläres Ereignis (z. Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris oder Schlaganfall), dekompensierte Herzinsuffizienz, atrioventrikulärer Block ersten, zweiten oder dritten Grades, Sick-Sinus-Syndrom oder andere schwere Herzrhythmusstörungen, Torsade de Pointes in der Anamnese.
  7. Behandlung mit einem der folgenden Arzneimittel zum Zeitpunkt des Screenings oder in den vorangegangenen 30 Tagen und/oder geplante Anwendung während der Studie: Behandlung mit Antiarrhythmika der Klassen IA oder III (z. Chinidin), Behandlung mit QT-verlängernden Medikamenten (www.crediblemeds.org)- ausgenommen SSRIs (z. Citalopram, Escitalopram, Paroxetin, Sertralin, Duloxetin, Trazodon usw.). Sollte eine Behandlung mit einem dieser Wirkstoffe erforderlich sein, sollte die Therapie mit K0706 unterbrochen werden.
  8. Frauen dürfen nicht stillen, schwanger sein oder eine mögliche Schwangerschaft haben
  9. Klinische Anzeichen, die auf andere Syndrome als DLB hindeuten, einschließlich AD idiopathische PD, kortikobasale Degeneration, supranukleäre Blicklähmung, multiple Systematrophie, chronisch traumatische Enzephalopathie, Anzeichen einer frontalen Demenz, Schlaganfall in der Anamnese, Kopfverletzung oder Enzephalitis, zerebelläre Anzeichen, frühe schwere autonome Beteiligung, Babinski-Zeichen
  10. Aktuelle Anzeichen oder Anamnese in den letzten zwei Jahren von Epilepsie, fokaler Hirnläsion, Kopfverletzung mit Bewusstseinsverlust oder Kriterien des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th Edition (DSM-IV) für jede aktive schwere psychiatrische Störung, einschließlich Psychose, Major Depression, Bipolar Störung, Alkohol- oder Drogenmissbrauch
  11. Nachweis einer signifikanten klinischen Störung oder eines Laborbefunds, der den Teilnehmer für die Verabreichung eines Prüfmedikaments ungeeignet macht, einschließlich klinisch signifikanter oder instabiler hämatologischer, hepatischer, kardiovaskulärer, pulmonaler, gastrointestinaler, endokriner, metabolischer, renaler oder anderer systemischer Erkrankungen oder Laboranomalien.
  12. Aktive neoplastische Erkrankung, Krebsvorgeschichte fünf Jahre vor dem Screening, einschließlich Brustkrebs (Vorgeschichte von Hautmelanom oder stabilem Prostatakrebs ist kein Ausschluss)
  13. Kontraindikationen für LP: vorherige lumbosakrale Wirbelsäulenoperation, schwere degenerative Gelenkerkrankung oder Deformität der Wirbelsäule, Blutplättchen < 100.000, Anwendung von Coumadin/Warfarin oder Vorgeschichte einer Blutungsstörung.
  14. Darf keine immunsuppressiven Medikamente einnehmen
  15. Darf nicht als aktiver Teilnehmer an einer anderen klinischen Studie eingeschrieben sein.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Placebo-Komparator: Placebo powder
Forty five (45) participants will be recruited and randomized into 3 arms (1:1:1). Fifteen (15) patients in arm 1 (group 1) will receive the matching placebo powder orally once daily for 12 weeks (90 days).
Arzneimittel: Placebo
Fünfzehn (15) Patienten in Gruppe 1 erhalten den Beutel mit passendem Placebo (entspricht einer Placebo-"Zuckerpille") oral täglich für 12 Wochen (90 Tage) ohne Nahrung.
Aktiver Komparator: 192 mg powder of K0706
Forty five (45) participants will be recruited and randomized into 3 arms (1:1:1) .Fifteen (15) patients in arm 2 (group 2) will receive the 192 mg powder of K0706 ( equivalent to 96 mg capsule of K0706) orally once daily for 12 weeks (90 days).
Arzneimittel: 192 mg Pulver von K0706
Fünfzehn (15) Patienten in Gruppe 2 erhalten den Beutel mit 192 mg K0706-Pulver (entspricht 96 mg K0706-Kapsel) oral für 12 Wochen (90 Tage) ohne Nahrung.
Aktiver Komparator: 384 mg powder of K0706
Forty five (45) participants will be recruited and randomized into 3 arms (1:1:1) .Fifteen (15) patients in arm 3 (group 3) will receive the 384 mg powder of K0706 (equivalent to 192 mg capsule of K0706) orally once daily for 12 weeks(90 days).
Arzneimittel: 384 mg Pulver von K0706
Fünfzehn (15) Patienten in Gruppe 3 erhalten 384 mg K0706-Pulver (entsprechend 192 Kapseln K0706) oral täglich für 12 Wochen (90 Tage) ohne Nahrung.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Evidence of Treatment-emergent Adverse Effects (Safety and Tolerability)
Zeitfenster: 12 weeks
The investigators will determine safety and tolerability by using the occurrence of adverse events (AEs) of interest, including myelosuppression, urinary, pancreatic and hepatic disorders, gastrointestinal (GI), kidney disorders, Corrected QT-interval (QTc)prolongation as per SPARC Ltd Investigator Brochure (IB).
12 weeks

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Measurement of Plasma Biomarkers in DLB Patients
Zeitfenster: Baseline, End of Treatment (EOT), and the change between baseline and EOT
DLB related plasma biomarkers, including alpha-synuclein, HVA, DOPAC were measured at Baseline and 12 weeks.
Baseline, End of Treatment (EOT), and the change between baseline and EOT
Measurement of Biomarker Concentration in CSF
Zeitfenster: Baseline, End of Treatment (EOT) (12 weeks), and the change between baseline and EOT
Concentration of DLB related CSF biomarkers, including HVA, DOPAC, Abeta40/42, total tau, ptau231/181 and total and oligomeric alpha-synuclein were measured at Baseline and 12 weeks.
Baseline, End of Treatment (EOT) (12 weeks), and the change between baseline and EOT
Measurement of Plasma Biomarkers in DLB Patients
Zeitfenster: Baseline, End of Treatment (EOT), and the change between baseline and EOT
Ratio of HVA to Dopamine, and Dopamine to HVA in the plasma at Baseline, and 12 weeks The ratio of HVA to DA is a biochemical marker used to measure dopamine turnover, reflecting the rate at which dopamine is synthesized, released, and subsequently broken down in the central nervous system. High Ratio: Indicates rapid metabolism/degradation of dopamine. Low Ratio: May suggest lower turnover or reduced activity in dopaminergic pathways. HVA/DOPAC Ratio (Optimal): 0.1 - 1.8.; a ratio above 1.8 suggests accelerated turnover, typically seen in Parkinson's Disease
Baseline, End of Treatment (EOT), and the change between baseline and EOT
Measurement of CSF Biomarkers in DLB Patients
Zeitfenster: Baseline, End of Treatment (EOT) (12 weeks), and the change between baseline and EOT

Ratio of DLB related CSF biomarkers, including Abeta42 to Abeta40, phospho-Tau(181) to Abeta42, and phospho-tau181 to Total Tau at Baseline and 12 weeks.

Ab42/Ab40 ratio is a biomarker used to assess Alzheimer's disease (AD) risk. A lower ratio indicates a higher likelihood of amyloid plaque accumulation in the brain and AD pathology. The ptau(181)/Ab42 ratio is a clinical biomarker used to identify AD pathology by measuring the balance between tau protein phosphorylation and amyloid-beta accumulation. Higher ratio values typically indicate a higher likelihood of amyloid and tau pathology in the brain. P-tau181 and its ratio to total tau (t-tau) or other amyloid markers are effective indicators of AD pathology. Reference Range/Ratio: A 95% reference interval for the p-tau181/t-tau ratio has been reported as 0.38-6.34, with higher values indicating a higher likelihood of AD pathology.
Baseline, End of Treatment (EOT) (12 weeks), and the change between baseline and EOT

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Measurement of the Effects of K0706 on Cognition Using the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) at Baseline and 12 Weeks
Zeitfenster: Baseline, 12 weeks (EOT), and change between Baseline and End of Treatment (EOT)
The MoCA is designed as a rapid screening instrument for mild cognitive dysfunction. It assesses different cognitive domains, including attention and concentration, executive functions, memory, language, visuo-constructional skills, conceptual thinking, calculations and orientation. Scores range between 0 and 30 where 30 is the highest score and 0 is the lowest score.
Baseline, 12 weeks (EOT), and change between Baseline and End of Treatment (EOT)
Measurement of the Effects of K0706 on Cognition Using the Trail Making Test (TMT)
Zeitfenster: 12 weeks
The Trail Making Test (TMT) is a neuropsychological test of visual attention and task switching. It consists of two parts in which the subject is instructed to connect a set of 25 dots as quickly as possible while still maintaining accuracy. The test can provide information about visual search speed, scanning, speed of processing, mental flexibility, as well as executive functioning. The time to complete the test is measured in seconds. Lower times indicate better executive function, while higher scores suggest impairment.
12 weeks
Measure the Effects of NIlotinib on Cognition Using the Alzheimer's Disease Assessment Scale - Cognitive (ADAS-cog14).
Zeitfenster: 12 weeks
The 14-item Alzheimer's Disease Assessment Scale-Cognitive subscale (ADAS-Cog14) measures cognitive impairment, with higher scores (0-90) indicating greater disability.
12 weeks
Measuring the Effects of K0706 on Behavior Using the Alzheimer's Disease Cooperative Study-Activity of Daily Living Scale.
Zeitfenster: 12 weeks
ADCS-ADL is an activity of daily living inventory to assess functional performance. Using a structured interview format, study partners are queried as to whether participants attempted each item in the inventory during the prior 4 weeks and their level of performance. The ADCS-ADL includes some items from traditional basic ADL tests as well as instrumental (complex) activities of daily living. It is a 23 item scale that provide a total score from 0-78 with a lower score indicating greater severity; 0 is the minimum score and 78 is the maximum score.
12 weeks
Measuring the Effects of K0706 on Motor Function by Using the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS)-I-III.
Zeitfenster: 12 weeks
UPDRS-I-III is used to follow the longitudinal course of Parkinson's disease. The UPDRS is made up of these sections: Part I: evaluation of mentation, behavior, and mood. Part II: self-evaluation of the activities of daily life (ADLs) Part III: clinician-scored monitored motor evaluation. Part IV: complications of therapy. Part V: Hoehn and Yahr staging of severity of Parkinson's disease. The minimum possible score on the UPDRS is 0, which indicates no disability or no symptoms of Parkinson's disease. The scale, used to assess severity, typically ranges from 0 to 199 (total) (199 being the maximum) or 0 to 108 (motor section, Part III) (108 being maximum). Higher scores on the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) Parts I-III indicate increased severity of disease, greater disability, and more significant impairment, while lower scores signify better function.
12 weeks
Measuring the Effects of K0706 on Motor Function by Using the Timed-Up-And-Go (TUG).
Zeitfenster: 12 weeks
Timed Up and Go (TUG) is an assessment of mobility, balance, walking ability, and fall risk. It measures the time that a person takes to rise from a chair, walk three meters, turn around, walk back to the chair, and sit down. This assessment is measured in seconds. A score of less than 10 seconds is normal, 14-20 seconds indicates a high fall risk or frailty, and over 30 seconds suggests significant mobility impairment.
12 weeks

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Georgetown University

Mitarbeiter

Sun Pharma Advanced Research Company Limited

Ermittler

  • Hauptermittler: Fernando L Pagan, MD, Georgetown University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

5. September 2019

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

22. April 2024

Studienabschluss (Tatsächlich)

22. April 2024

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

13. Juni 2019

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

21. Juni 2019

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

24. Juni 2019

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

8. Juni 2026

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

12. Mai 2026

Zuletzt verifiziert

1. Mai 2026

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • STUDY00000266

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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