Actividad del acetato de abiraterona en el tratamiento del síndrome de Cushing en pacientes con carcinoma adrenocortical (ABACUS)
El carcinoma adrenocortical (ACC) es una enfermedad extremadamente rara. Aproximadamente el 50 % de los ACC en adultos funcionan y provocan síndromes hormonales y metabólicos. La hipersecreción de cortisol (síndrome de Cushing) es el trastorno endocrino más común en la presentación. Además, el hipercortisolismo es uno de los factores que influyen negativamente en la evolución de los pacientes con ACC metastásico.
El acetato de abiraterona (AA) es un profármaco de la abiraterona, un inhibidor irreversible de la 17α hidroxilasa/C17, 20-liasa (citocromo P450c17 [CYP17]). La inhibición de CYP17A1 bloquea la síntesis de andrógenos y cortisol. AA tiene un potencial farmacodinámico para reducir el exceso de cortisol y nunca antes se había probado en el síndrome de Cushing.
Por lo tanto, decidimos evaluar la actividad del acetato de abiraterona en el manejo del síndrome de Cushing en pacientes con carcinoma adrenocortical. El estudio es un estudio abierto de fase II, no aleatorizado, con dos subcohortes experimentales diferentes:
Cohorte 1: Los pacientes con ACC localmente avanzado/metastásico con síndrome de Cushing no controlado a pesar de Mitotano +/- quimioterapia serán tratados con AA como agente único. En esta cohorte, se interrumpirá el mitotano y la quimioterapia y se continuará con AA hasta la progresión y/o mientras el síndrome de Cushing esté adecuadamente controlado (es decir, hasta la progresión del síndrome de Cushing).
Cohorte 2: los pacientes sin tratamiento previo con mitotano con diagnóstico reciente de ACC asociado con el síndrome de Cushing que no son susceptibles de resección quirúrgica con intención radical serán tratados con AA como agente único durante 4 semanas seguido de AA + Mitotano +/- quimioterapia de primera línea. En esta cohorte, se administrará AA en asociación con Mitotano durante 3 meses. Si el criterio principal de valoración se obtiene antes de 1 mes (es decir, 2 o 3 semanas desde el inicio de Abiraterona), entonces se puede iniciar la quimioterapia con Mitotano +/- según la decisión del médico.
Descripción general del estudio
Estado
Estado
Condiciones
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
Fondo:
La ACC es una enfermedad extremadamente rara. Alrededor del 30% de los pacientes son diagnosticados con enfermedad metastásica local/avanzada y alrededor del 50-80% de los pacientes que se someten a una resección radical están destinados a recaer, a menudo con metástasis a distancia. Aproximadamente el 50 % de los ACC en adultos funcionan y provocan síndromes hormonales y metabólicos. La hipersecreción de cortisol (síndrome de Cushing) es el trastorno endocrino más común en la presentación. El control del síndrome se obtiene principalmente mediante la terapia con mitotano; sin embargo, este fármaco requiere de varias semanas a meses para alcanzar un rango terapéutico de concentraciones séricas. El hipercortisolismo es uno de los factores que influyen negativamente en la evolución de los pacientes con ACC metastásico.
El acetato de abiraterona (AA) es un profármaco de la abiraterona, un inhibidor irreversible de la 17α hidroxilasa/C17, 20-liasa (citocromo P450c17 [CYP17]), que son enzimas clave necesarias para la síntesis de testosterona. Estas enzimas se encuentran en los testículos, las glándulas suprarrenales y los tumores de próstata. La inhibición de CYP17A1 bloquea la síntesis de andrógenos y cortisol. Abiraterone ha demostrado ser capaz de suprimir la producción de dehidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona y testosterona tanto en las glándulas suprarrenales como en los testículos y reducir la producción de cortisol suprarrenal. Por estas razones, la abiraterona está registrada para uso clínico en el cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC). La inhibición máxima de CYP17A1 se logra dentro de los 28 días de dosificación continua.
Razón fundamental:
- Un control rápido del síndrome de Cushing es importante en pacientes con ACC.
- AA tiene un potencial farmacodinámico para reducir el exceso de cortisol y nunca antes se había probado en el síndrome de Cushing.
Consideraciones estadísticas:
El tamaño de la muestra en la Cohorte 1 según un procedimiento de Intención de Tratar (ITT) se calcula bajo las siguientes consideraciones:
H0: las terapias actuales pueden normalizar la UFC en el 40 % de los pacientes en 1 mes de terapia; H1: la abiraterona puede normalizar la UFC en al menos el 70 % de los pacientes en 1 mes de tratamiento.
Por tanto, el cálculo del tamaño de la muestra se basa en la comparación entre la respuesta observada con las terapias tradicionales (R0 = 0,4) y la respuesta esperada con el fármaco experimental (R1 = 0,7). Con una prueba de chi-cuadrado de dos colas, se deben inscribir veinte pacientes consecutivos para detectar una diferencia absoluta del 30 % con un error alfa del 5 % y una potencia del 80 %.
Teniendo en cuenta el propósito exploratorio del subestudio de la Cohorte 2, no se ha determinado el tamaño de la muestra y se inscribirá un total de 10 pacientes.
Administración de abiraterona y modificaciones de dosis:
El acetato de abiraterona se administrará por vía oral a la dosis estándar de cuatro cápsulas de 250 mg (dosis total de 1000 mg) al día con el estómago vacío en ciclos de 28 días.
En caso de un evento adverso (EA) donde, según el criterio del investigador, se requiera una reducción de la dosis, se permite 1 reducción de la dosis a 500 mg de abiraterona (4→2 comprimidos). Cualquier regreso al nivel de dosis del protocolo (4 tabletas) después de la reducción de la dosis debe seguir la documentación de la resolución del evento adverso.
Seguridad y gestión de EA:
El período de evaluación de la seguridad comenzará desde la firma del formulario de consentimiento informado hasta al menos 30 días después de la última dosis del fármaco del estudio o la recuperación de todas las toxicidades agudas asociadas con la administración del fármaco del estudio. Los eventos adversos, incluidos los EA de laboratorio, se calificarán y resumirán de acuerdo con el NCI-CTCAE, versión 4.0. El estudio incluirá evaluaciones de seguridad de acuerdo con los puntos de tiempo proporcionados en el Programa de tiempo y eventos.
Tipo de estudio
Tipo de estudio
Inscripción (Anticipado)
Inscripción
Fase
Fase
- Fase 2
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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BS
-
Brescia, BS, Italia, 25123
- U.O Oncologia medica
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-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Diagnóstico histológicamente confirmado de ACC
- Evidencia por TC o RM de ACC metastásico o localmente avanzado (estadio ENSAT III-IV) no apto para cirugía radical
- Edad ≥ 18 años
- Diagnóstico confirmado de síndrome de Cushing validado por:
- dos recolecciones de orina de 24 h para UFC al menos 1,5 veces por encima de los niveles normales, dentro de las 2 semanas anteriores a la inscripción;
- niveles séricos de ACTH por debajo del rango normal;
- Estado funcional ECOG ≤ 2
- Anticoncepción eficaz
- Los pacientes deben proporcionar un consentimiento informado verbal y escrito para participar en el estudio.
Criterio de exclusión:
- Esperanza de vida inferior a 3 meses.
- Enfermedad hepática, como cirrosis, hepatitis activa crónica o persistente o AST/ALT > 2 x ULN, bilirrubina > 2 x ULN
- Insuficiencia cardíaca (NYHA clase III o IV), angina inestable, arritmia grave o deterioro clínicamente significativo de la función cardíaca
- Procedimiento quirúrgico mayor dentro del mes anterior al ingreso al estudio
- Insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 40 ml/min).
- WBC <3 x 109 /L; Hb <13 g/dL para hombres y <12 g/dL para mujeres; plaquetas <100 x 109 /L
- Cualquier otra afección médica o psiquiátrica aguda o crónica grave, o anormalidad de laboratorio que imparta, a juicio del investigador, un exceso de riesgo asociado con la participación en el estudio o la administración del fármaco del estudio, o que, a juicio del investigador, haría que el paciente inapropiado para entrar en este estudio.
- Mujeres embarazadas o en período de lactancia
- Antecedentes de abuso de alcohol o drogas
- Historial de neoplasia maligna anterior reciente o activa, excepto cáncer de piel no melanoma curado, carcinoma de cuello uterino in situ curado u otras neoplasias malignas tratadas sin evidencia de enfermedad durante al menos tres años)
- Infecciones agudas o crónicas no controladas
- Incumplimiento del paciente
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: No aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Número de brazos
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazoGrupo de participantes/brazo |
Intervención / TratamientoIntervención / Tratamiento |
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Experimental: Cohorte 1
Pacientes Pacientes con ACC localmente avanzado/metastásico con síndrome de Cushing no controlado a pesar de Mitotano +/- quimioterapia. Tratamiento con acetato de abiraterona (AA) como agente único hasta la progresión |
Cohorte 1: Los pacientes con ACC localmente avanzado/metastásico con síndrome de Cushing no controlado a pesar de Mitotano +/- quimioterapia serán tratados con AA como agente único. Se interrumpirá el mitotano y la quimioterapia y se continuará con AA hasta la progresión y/o hasta la progresión del síndrome de Cushing. Cohorte 2: Los pacientes sin tratamiento previo con mitotano con diagnóstico reciente de ACC asociado con el síndrome de Cushing no susceptible de resección quirúrgica serán tratados con AA durante 4 semanas seguido de AA + Mitotano +/- quimioterapia de primera línea. Se administrará AA en asociación con Mitotano durante 3 meses. Si el criterio principal de valoración se obtiene antes de 1 mes (es decir, 2 o 3 semanas desde el inicio de Abiraterona), entonces se puede iniciar la quimioterapia con Mitotano +/- según la decisión del médico.
Otros nombres:
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Experimental: Cohorte 2
Pacientes sin tratamiento previo con mitotano con diagnóstico reciente de ACC asociado con el síndrome de Cushing que no son susceptibles de resección quirúrgica. Tratamiento con acetato de abiraterona (AA) como agente único durante 4 semanas seguido de AA + Mitotano +/- quimioterapia de primera línea. Se administrará AA en asociación con Mitotano durante 3 meses. Si el criterio principal de valoración se obtiene antes de 1 mes, se puede iniciar la quimioterapia con mitotano +/- según la decisión del médico. |
Cohorte 1: Los pacientes con ACC localmente avanzado/metastásico con síndrome de Cushing no controlado a pesar de Mitotano +/- quimioterapia serán tratados con AA como agente único. Se interrumpirá el mitotano y la quimioterapia y se continuará con AA hasta la progresión y/o hasta la progresión del síndrome de Cushing. Cohorte 2: Los pacientes sin tratamiento previo con mitotano con diagnóstico reciente de ACC asociado con el síndrome de Cushing no susceptible de resección quirúrgica serán tratados con AA durante 4 semanas seguido de AA + Mitotano +/- quimioterapia de primera línea. Se administrará AA en asociación con Mitotano durante 3 meses. Si el criterio principal de valoración se obtiene antes de 1 mes (es decir, 2 o 3 semanas desde el inicio de Abiraterona), entonces se puede iniciar la quimioterapia con Mitotano +/- según la decisión del médico.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Evaluar la actividad de AA para lograr la normalización de la excreción de cortisol libre (UFC) en orina de 24 horas en relación con el valor inicial dentro de 1 mes desde el inicio del tratamiento
Periodo de tiempo: 1 mes
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Pruebas de laboratorio
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1 mes
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Medidas de resultado secundarias
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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evaluar la actividad de AA para lograr una reducción del 50 % de la excreción de UFC en 24 h en el plazo de 1 mes de tratamiento
Periodo de tiempo: 1 mes
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Pruebas de laboratorio
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1 mes
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tiempo hasta la reducción de UFC (en comparación con los valores de detección)
Periodo de tiempo: Semanalmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante el primer mes; a partir de entonces cada 2 meses hasta los 48 meses.
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pruebas de laboratorio (excreción de UFC de 24 h)
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Semanalmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante el primer mes; a partir de entonces cada 2 meses hasta los 48 meses.
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efecto de AA sobre los niveles de cortisol sérico, UFC, cortisol salival, ACTH, aldosterona, PRA, DHEA-S, testosterona total y precursores de esteroides
Periodo de tiempo: Mensualmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante los primeros 3 meses; a partir de entonces cada 2 meses hasta 48 meses
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Pruebas de laboratorio
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Mensualmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante los primeros 3 meses; a partir de entonces cada 2 meses hasta 48 meses
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mejora de los signos clínicos asociados al hipercortisolismo
Periodo de tiempo: cada visita hasta 48 meses
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puntuación multiparamétrica basada en signos/síntomas clínicos y alteraciones bioquímicas asociadas al hipercortisolismo
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cada visita hasta 48 meses
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mejora de la calidad de vida
Periodo de tiempo: cada visita hasta 48 meses
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evaluación del cuestionario validado (FACT-G)
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cada visita hasta 48 meses
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seguridad y tolerabilidad de la asunción oral de AA
Periodo de tiempo: Semanalmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante el primer mes; una vez al mes durante los primeros 3 meses; a partir de entonces cada 2 meses hasta 48 meses
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evaluación de la aparición de efectos secundarios con el fármaco del estudio utilizando los Criterios de Toxicidad Común del Instituto Nacional del Cáncer (NCI-CTCAE)
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Semanalmente, a partir de la fecha de inicio del tratamiento, durante el primer mes; una vez al mes durante los primeros 3 meses; a partir de entonces cada 2 meses hasta 48 meses
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respuesta al tratamiento (según criterios RECIST)
Periodo de tiempo: cada 3 meses o antes según la decisión del médico, hasta 48 meses
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Tomografía computarizada de todo el cuerpo o resonancia magnética o FDG PET
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cada 3 meses o antes según la decisión del médico, hasta 48 meses
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supervivencia libre de progresión
Periodo de tiempo: cada visita hasta 48 meses
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definido como el tiempo que transcurre desde el registro del paciente hasta la primera evidencia de progresión de la enfermedad
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cada visita hasta 48 meses
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tiempo de recaída del síndrome
Periodo de tiempo: cada visita hasta 48 meses
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definido como el tiempo transcurrido desde el mejor control del síndrome dentro del primer mes hasta la recaída del síndrome definido como: 1) recurrencia de los síntomas de Cushing; 2) aumentar más del 50% de los niveles nadir de cortisol
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cada visita hasta 48 meses
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sobrevivencia promedio
Periodo de tiempo: cada visita hasta 48 meses
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definido como meses desde el primer día de administración del fármaco hasta el final del seguimiento o la muerte del paciente
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cada visita hasta 48 meses
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Colaboradores e Investigadores
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Colaboradores
Colaboradores
Investigadores
Investigadores
- Investigador principal: Salvatore Grisanti, MD, PhD, Asst Spedali Civili Di Brescia
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Berruti A, Terzolo M, Sperone P, Pia A, Della Casa S, Gross DJ, Carnaghi C, Casali P, Porpiglia F, Mantero F, Reimondo G, Angeli A, Dogliotti L. Etoposide, doxorubicin and cisplatin plus mitotane in the treatment of advanced adrenocortical carcinoma: a large prospective phase II trial. Endocr Relat Cancer. 2005 Sep;12(3):657-66. doi: 10.1677/erc.1.01025.
- Berruti A, Baudin E, Gelderblom H, Haak HR, Porpiglia F, Fassnacht M, Pentheroudakis G; ESMO Guidelines Working Group. Adrenal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2012 Oct;23 Suppl 7:vii131-8. doi: 10.1093/annonc/mds231. No abstract available.
- Abiven G, Coste J, Groussin L, Anract P, Tissier F, Legmann P, Dousset B, Bertagna X, Bertherat J. Clinical and biological features in the prognosis of adrenocortical cancer: poor outcome of cortisol-secreting tumors in a series of 202 consecutive patients. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jul;91(7):2650-5. doi: 10.1210/jc.2005-2730. Epub 2006 May 2.
- Berruti A, Fassnacht M, Haak H, Else T, Baudin E, Sperone P, Kroiss M, Kerkhofs T, Williams AR, Ardito A, Leboulleux S, Volante M, Deutschbein T, Feelders R, Ronchi C, Grisanti S, Gelderblom H, Porpiglia F, Papotti M, Hammer GD, Allolio B, Terzolo M. Prognostic role of overt hypercortisolism in completely operated patients with adrenocortical cancer. Eur Urol. 2014 Apr;65(4):832-8. doi: 10.1016/j.eururo.2013.11.006. Epub 2013 Nov 14.
- Daniel E, Aylwin S, Mustafa O, Ball S, Munir A, Boelaert K, Chortis V, Cuthbertson DJ, Daousi C, Rajeev SP, Davis J, Cheer K, Drake W, Gunganah K, Grossman A, Gurnell M, Powlson AS, Karavitaki N, Huguet I, Kearney T, Mohit K, Meeran K, Hill N, Rees A, Lansdown AJ, Trainer PJ, Minder AE, Newell-Price J. Effectiveness of Metyrapone in Treating Cushing's Syndrome: A Retrospective Multicenter Study in 195 Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Nov;100(11):4146-54. doi: 10.1210/jc.2015-2616. Epub 2015 Sep 9.
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- de Bono JS, Logothetis CJ, Molina A, Fizazi K, North S, Chu L, Chi KN, Jones RJ, Goodman OB Jr, Saad F, Staffurth JN, Mainwaring P, Harland S, Flaig TW, Hutson TE, Cheng T, Patterson H, Hainsworth JD, Ryan CJ, Sternberg CN, Ellard SL, Flechon A, Saleh M, Scholz M, Efstathiou E, Zivi A, Bianchini D, Loriot Y, Chieffo N, Kheoh T, Haqq CM, Scher HI; COU-AA-301 Investigators. Abiraterone and increased survival in metastatic prostate cancer. N Engl J Med. 2011 May 26;364(21):1995-2005. doi: 10.1056/NEJMoa1014618.
- Trump DL. Commentary on "Abiraterone in metastatic prostate cancer without previous chemotherapy." Ryan CJ, Smith MR, de Bono JS, Molina A, Logothetis CJ, de Souza P, Fizazi K, Mainwaring P, Piulats JM, Ng S, Carles J, Mulders PF, Basch E, Small EJ, Saad F, Schrijvers D, Van Poppel H, Mukherjee SD, Suttmann H, Gerritsen WR, Flaig TW, George DJ, Yu EY, Efstathiou E, Pantuck A, Winquist E, Higano CS, Taplin ME, Park Y, Kheoh T, Griffin T, Scher HI, Rathkopf DE; COU-AA-302 Investigators, Genitourinary Medical Oncology Program, Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of California, San Francisco, CA. N Engl J Med 2013;368(2):138-48 [Epub 2012 Dec 10]; N Engl J Med 2013;368(6):584. Urol Oncol. 2013 Nov;31(8):1846. doi: 10.1016/j.urolonc.2013.08.012.
- Ang JE, Olmos D, de Bono JS. CYP17 blockade by abiraterone: further evidence for frequent continued hormone-dependence in castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer. 2009 Mar 10;100(5):671-5. doi: 10.1038/sj.bjc.6604904. Epub 2009 Feb 17.
- Yap TA, Carden CP, Attard G, de Bono JS. Targeting CYP17: established and novel approaches in prostate cancer. Curr Opin Pharmacol. 2008 Aug;8(4):449-57. doi: 10.1016/j.coph.2008.06.004. Epub 2008 Jul 28.
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- Ferraldeschi R, Sharifi N, Auchus RJ, Attard G. Molecular pathways: Inhibiting steroid biosynthesis in prostate cancer. Clin Cancer Res. 2013 Jul 1;19(13):3353-9. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12-0931. Epub 2013 Mar 7.
- Baudin E, Pellegriti G, Bonnay M, Penfornis A, Laplanche A, Vassal G, Schlumberger M. Impact of monitoring plasma 1,1-dichlorodiphenildichloroethane (o,p'DDD) levels on the treatment of patients with adrenocortical carcinoma. Cancer. 2001 Sep 15;92(6):1385-92. doi: 10.1002/1097-0142(20010915)92:63.0.co;2-2.
- van Erp NP, Guchelaar HJ, Ploeger BA, Romijn JA, Hartigh Jd, Gelderblom H. Mitotane has a strong and a durable inducing effect on CYP3A4 activity. Eur J Endocrinol. 2011 Apr;164(4):621-6. doi: 10.1530/EJE-10-0956. Epub 2011 Jan 10.
- Chung E, Nafziger AN, Kazierad DJ, Bertino JS Jr. Comparison of midazolam and simvastatin as cytochrome P450 3A probes. Clin Pharmacol Ther. 2006 Apr;79(4):350-61. doi: 10.1016/j.clpt.2005.11.016. Epub 2006 Feb 28.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Inicio del estudio
Finalización primaria (Anticipado)
Finalización primaria
Finalización del estudio (Anticipado)
Finalización del estudio
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Publicado por primera vez
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización publicada
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Procesos Patológicos
- Neoplasias por tipo histológico
- Neoplasias
- Neoplasias por sitio
- Adenocarcinoma
- Neoplasias Glandulares y Epiteliales
- Enfermedades del sistema endocrino
- Enfermedad
- Neoplasias de glándulas endocrinas
- Hiperfunción adrenocortical
- Enfermedades de las glándulas suprarrenales
- Neoplasias de la corteza suprarrenal
- Neoplasias de las glándulas suprarrenales
- Enfermedades de la corteza suprarrenal
- Síndrome
- Carcinoma
- Síndrome de Cushing
- Carcinoma adrenocortical
- Efectos fisiológicos de las drogas
- Mecanismos moleculares de acción farmacológica
- Inhibidores de enzimas
- Agentes antineoplásicos
- Hormonas, sustitutos hormonales y antagonistas hormonales
- Inhibidores de enzimas del citocromo P-450
- Antagonistas de hormonas
- Inhibidores de la síntesis de esteroides
- Acetato de abiraterona
Otros números de identificación del estudio
Otros números de identificación del estudio
- ASSTBS-ONCO-ABACUS-16
- 2016-000945-29 (Número EudraCT)
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .
Ensayos clínicos sobre Síndrome de Cushing
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NCT00721201TerminadoCushing subclínico
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NCT07350707Reclutamiento
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NCT05382156Activo, no reclutandoSíndrome de Cushing Endógeno
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NCT06430528ReclutamientoInsuficiencia suprarrenal | Hipercortisolismo | Síndrome de Cushing endógeno
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NCT05436639TerminadoSecreción autónoma de cortisol (SCA) | Síndrome de Cushing independiente de ACTH | Síndrome de Cushing suprarrenal independiente de ACTH, somático
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NCT02663609Terminado
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NCT06131580Activo, no reclutandoSíndrome de Cushing endógeno
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NCT03277690Terminado
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NCT05307328TerminadoCortisol; hipersecreción | Sobreproducción de cortisol | Síndrome de Cushing I | Enfermedad de Cushing por aumento de la secreción de ACTH | Exceso de cortisol | Secreción ectópica de ACTH
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NCT03880513TerminadoSíndrome de Cushing Endógeno