Glutatión, Metabolismo Cerebral e Inflamación en la Enfermedad de Alzheimer

La deficiencia de glutatión (GSH), el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la resistencia a la insulina y la inflamación están relacionados con la enfermedad de Alzheimer (EA). En estudios anteriores, los investigadores han demostrado que la deficiencia de GSH contribuye al deterioro mitocondrial y al estrés oxidativo, y que la deficiencia de GSH se puede corregir complementando sus precursores glicina y cisteína (proporcionada como N-acetilcisteína, NAC), con la combinación denominada GlyNAC.

Este ensayo clínico aleatorizado evaluará el efecto de la suplementación con placebo de GlyNAC frente a alanina proporcionada durante 24 semanas a pacientes con EA y medirá los cambios en la cognición, las concentraciones de GSH, el estrés oxidativo, la captación de glucosa cerebral, la inflamación cerebral y la resistencia a la insulina.

Los participantes serán reclutados e inscritos solo después de cumplir con los criterios de elegibilidad. Antes de comenzar la suplementación del estudio, se someterán a estudios de imágenes (IRM, Tau-PET, FDG-PET y TSPO-PET), y solo se repetirán las exploraciones FDG- y TSPO-PET después de completar 24 semanas de suplementación de nutrientes. Las mediciones cognitivas, metabólicas y mitocondriales (como se describe a continuación) se realizarán antes de la suplementación y después de 12 semanas y 24 semanas de completar la suplementación.