Anticorps anti-récepteur de l'angiotensine II de type 1 et résultats de la transplantation rénale

L'incompatibilité entre donneurs et receveurs non génétiquement identiques est de plus en plus reconnue comme le principal facteur contribuant au rejet et à l'échec des allogreffes solides, par le déclenchement de réponses spécifiques au donneur médiées par les lymphocytes T et B. Le système HLA (Human Leucocyte Antigen) a été identifié comme la cible principale des réponses spécifiques du donneur, notamment par la production par le receveur d'anticorps dirigés contre les molécules HLA non autodonneuses exprimées sur l'endothélium de l'allogreffe. Par conséquent, en transplantation d'organes, l'approche actuelle de stratification du risque immunologique, de suivi des patients et de diagnostic de rejet est basée sur des biomarqueurs dérivés du système HLA. Cependant, cette approche ne fournit pas une précision suffisante pour la stratification des risques et le diagnostic des complications immunologiques dans la transplantation d'organe solide, qui restent encore la principale cause d'échec de l'allogreffe.

Un ensemble récent de preuves soutient que des antigènes non-HLA spécifiques exprimés sur l'endothélium de l'allogreffe peuvent être pertinents pour le rejet de l'allogreffe, suggérant qu'une nouvelle stratégie de test de diagnostic de greffe à un niveau non-HLA aiderait à surmonter les limites de l'actuel HLA- approche basée sur l'évaluation immunologique des receveurs de greffe. Parmi les anticorps dirigés contre les antigènes endothéliaux non HLA, les anticorps activateurs des récepteurs de l'angiotensine II de type 1 ont été les anticorps les plus largement rapportés comme étant associés à la survenue d'un rejet, d'un dysfonctionnement et d'une perte d'allogreffe, même si leur rôle indépendant, par rapport à la présence concomitante d'anticorps anti -Anticorps HLA, n'a pas été démontré.