La greffe de foie affecte-t-elle le cerveau

Les dommages neuronaux causés par la neuroinflammation chez les patients subissant une intervention chirurgicale majeure sont le facteur le plus déterminant du dysfonctionnement cognitif postopératoire (POCD). Les lésions neuronales peuvent être détectées grâce à la mesure de marqueurs biochimiques de lésions cérébrales. Le but de cette étude était d'évaluer les dommages neuronaux et son association avec le POCD lors de transplantations hépatiques. Après l'approbation du comité d'éthique et le consentement des patients, les fonctions cognitives préopératoires et postopératoires de 33 patients subissant une transplantation hépatique (LTx) ont été mesurées à l'aide du Mini Mental Test (MMT) tandis que les dommages neuronaux simultanés ont été évalués par la mesure du S-100 bêta ( S100β), les niveaux d'énolase spécifique des neurones (NSE) et de protéine acide fibrillaire gliale (GFAP). Par conséquent, il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre les TMM préopératoires et postopératoires. Cependant, il y avait une diminution statistiquement significative de la GFAP postopératoire et une augmentation statistiquement significative de la NSE par rapport aux valeurs préopératoires. La diminution du niveau de S100β était statistiquement non significative. En conclusion, les approches neuroprotectrices dans le protocole d'anesthésie de l'investigateur protègent les patients contre les lésions cérébrales lors de la transplantation hépatique et préviennent le développement de POCD, ce qui a été indiqué par le changement insignifiant des scores MMT et du niveau de S100β et la diminution significative du GFAP. Étant donné que l'augmentation significative des niveaux de NSE au cours des transplantations hépatiques a été considérée comme pouvant être associée à des causes autres que les lésions neuronales, la NSE ne doit pas être évaluée comme un marqueur de lésions cérébrales dans ces opérations.