人間の心筋におけるミトコンドリア生合成の刺激剤としての CO

目的と目的: 内因的に生成される一酸化炭素 (CO) は、ミトコンドリア生合成を誘導する生理学的シグナル伝達分子として作用することが知られています。 この研究では、低レベル CO プレコンディショニングがヒトの心筋生合成を誘導するかどうか、また臨床上の利点がそこから得られるかどうかをテストします。 研究活動と対象者: この研究は、2週間の追跡期間を伴う介入的、前向き、無作為化、二重盲検試験です。 選択的大動脈弁置換術を受ける予定の患者集団から 40 人の被験者が募集されます。 安全上の理由から、冠動脈疾患のある患者は除外されます。 対象基準を満たす被験者は、予定された手術の直前の 3 日間にわたって、1 日あたり 1 時間の吸入治療として、空気または CO200ppm を含む空気のいずれかを受けるように無作為に割り付けられます。 ミトコンドリア生合成の生化学マーカー（血液および右心房組織）および臨床転帰パラメータ（BUN/クレアチニン、および2Dエコーで測定される左心室機能）が、術前および術後にすべての患者で測定されます。 右心房組織サンプルは、心肺バイパスのための静脈カニューレの留置中に日常的に切除される組織から収集されます。 リスク/安全性とデータ分析: リスクは、CO 吸入と採血のリスクです。 選択された 200ppm の用量は、OSHA の職場暴露制限内であり、以前に人間の被験者に対して安全に使用されてきました。 データは、介入前後の生体マーカーレベルと臨床パラメータ、および CO 治療群との対照を比較することによって分析されます。