Renal denervering for å behandle hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (UNLOAD-HFpEF)

Hjertesvikt er en av de viktigste sykdommene på verdensbasis, med en 5-års dødelighet på opptil 75 % hos symptomatiske pasienter. Mens det er gjort betydelige fremskritt i behandlingen av pasienter med redusert venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (HFrEF), forblir dødeligheten for pasienter med hjertesvikt og konservert ejeksjonsfraksjon (HFpEF) uendret, til tross for en sammenlignbar prevalens og dødelighet av sykdommen som for hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon.

HFpEF er en heterogen tilstand og har vært en diagnostisk og terapeutisk utfordring for klinikere og forskere de siste tiårene. Mens noen sjeldne tilfeller av HFpEF kan tilskrives spesifikke sykdommer som amyloidose, er vanlige kjennetegn hos de fleste andre pasienter økt ventrikkelfyllingstrykk og ventrikulær og arteriell stivning som ofte forårsaket av aldring, diabetes og arteriell hypertensjon. Videre har økt sympatisk aktivitet blitt beskrevet som en patogen bidragsyter til kronisk hjertesvikt og er assosiert med dårlig klinisk prognose. Det fører også til en mer pulserende BP-profil som kan forårsake mismatch i arterio-ventrikulær kobling.

De modulerende effektene på det sympatiske nervesystemet indusert av renal denervasjon (RDN) bør være fordelaktig i HFpEF, da de forbedrer hvile- og treningshemodynamikken på grunn av en forbedret ventrikuloarteriell kobling ved redusert aortastivhet og lavere systemisk blodtrykk. I tillegg fører RDN til optimert slagvolum og slagarbeid og kan påvirke hjerteforbelastningen ved å forbedre blodfordelingen inn i splanchnic-rommet.

Denne studien tar sikte på å utforske potensialet til RDN som en terapi for HFpEF i en enkeltsenterpilotforsøk ved bruk av en randomisert, sham-kontrollert dobbeltblind design.