Badanie snu na oddziale intensywnej terapii (ICU-SLEEP)

Brak snu jest jedną z najczęstszych skarg związanych z doświadczeniem na OIOM-ie. Sen na OIT jest zwykle lekki i nieregenerujący (w przeciwieństwie do snu głębokiego/regenerującego), silnie rozdrobniony i rozłożony na cały dzień i noc, a nie skonsolidowany w godzinach nocnych. Pacjenci pozbawieni snu cierpią na dług snu, stan upośledzonej uwagi i pamięci oraz spowolnienie funkcji poznawczych. Zaburzenia snu na OIOM wynikają nie tylko z zanieczyszczenia światłem i hałasem, ale także z leków, które zakłócają aktywność mózgu zaangażowaną w regenerujący sen. Sugerowano również, że brak snu jest głównym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka ostrej encefalopatii, znanej również jako delirium. Delirium to ostry stan splątania, który dotyka do 80% pacjentów OIOM i jest jedną z sześciu głównych przyczyn możliwej do uniknięcia chorobowości i śmiertelności u hospitalizowanych pacjentów w podeszłym wieku. Wielu pacjentów, którzy przeżyli delirium, doświadcza długotrwałych zaburzeń poznawczych i utraty niezależności. Obecne leki stosowane na OIT w leczeniu problemów ze snem (np. benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne) nie wywołują naturalnego snu i nie zapobiegają delirium. W przeciwieństwie do tego, badacze odkryli, że deksmedetomidyna, agonista receptora α2-adrenergicznego, może wywoływać sen biomimetyczny, stan mózgu, którego wzorzec aktywności elektroencefalogramu (EEG), mózgowy przepływ krwi i łączność funkcjonalna są zbliżone do snu regenerującego. Ponadto niedawno przeprowadzone duże badanie kliniczne u pacjentów po zabiegach chirurgicznych sugeruje, że deksmedetomidyna w małej dawce podawana przez noc znacznie zmniejsza ryzyko delirium. Nie wiadomo, czy ta korzyść jest związana z poprawą snu, czy też pacjenci z lepszym snem na OIT mają lepsze długoterminowe wyniki poznawcze. Główną hipotezą badacza jest to, że brak snu zasadniczo pośredniczy zarówno w krótko-, jak i długoterminowych zaburzeniach poznawczych związanych z majaczeniem w stanie krytycznym. Aby przetestować tę hipotezę, niniejsze badanie ma na celu systematyczne określenie 1) wpływu profilaktycznej deksmedetomidyny na jakość snu, 2) optymalnego sposobu podawania deksmedetomidyny (cała noc vs tylko na początku nocy), 2) wpływu snu pozbawienie krótkotrwałych funkcji poznawczych i delirium oraz 3) wkład braku snu w długoterminowe wyniki neuropsychiatryczne po krytycznej chorobie. Na zakończenie tych badań badacze będą mieli poszerzoną wiedzę na temat fizjologii snu w krytycznej chorobie i związku snu z delirium; ocenili nową zapobiegawczą strategię terapeutyczną w celu promowania snu i zapobiegania delirium oraz rozwinęli zrozumienie, w jaki sposób sen wpływa na wyniki neuropsychologiczne po krytycznej chorobie. Badania te dostarczą zatem kluczowych wskazówek dotyczących zindywidualizowanego podejścia do długoterminowego zachowania zdrowia mózgu w tej wrażliwej populacji pacjentów.