Utredning av søvn på intensivavdelingen (ICU-SLEEP)

Søvnmangel er blant de vanligste klagene på ICU-opplevelsen. ICU-søvn har en tendens til å være lett og ikke-restorativ (i motsetning til dyp / gjenopprettende søvn), alvorlig fragmentert og fordelt utover dagen og natten i stedet for konsolidert til nattetimer. Søvnberøvede pasienter lider av søvngjeld, en tilstand med nedsatt oppmerksomhet og hukommelse, og kognitiv nedgang. Søvnforstyrrelser på intensivavdelingen oppstår ikke bare fra lys- og støyforurensning, men også fra medisiner som forstyrrer hjerneaktiviteten involvert i gjenopprettende søvn. Søvnmangel har også blitt foreslått som en viktig modifiserbar risikofaktor for akutt encefalopati, også kjent som delirium. Delirium er en akutt forvirringstilstand som rammer opptil 80 % av ICU-pasienter, og er en av seks ledende årsaker til forebyggbar sykelighet og dødelighet hos eldre pasienter på sykehus. Mange pasienter som overlever delirium opplever langvarig kognitiv svikt og tap av uavhengighet. Nåværende medisiner som brukes på intensivavdelingen for å behandle søvnproblemer (f. benzodiazepiner, antipsykotika) induserer ikke naturlig søvn og forhindrer ikke delirium. I motsetning til dette har etterforskerne funnet at α2-adrenoceptoragonisten dexmedetomidin kan indusere biomimetisk søvn, en hjernetilstand hvis mønster av elektroencefalogram (EEG) aktivitet, cerebral blodstrøm og funksjonell tilkobling tilnærmer gjenopprettende søvn. Dessuten antyder en nylig stor klinisk studie med postkirurgiske pasienter at lavdose dexmedetomidin gitt over natten reduserer risikoen for delirium betydelig. Det er ukjent om denne fordelen er knyttet til forbedret søvn, eller om pasienter med bedre søvn mens de er på intensivavdelingen har bedre langsiktige kognitive utfall. Etterforskerens sentrale hypotese er at søvnmangel i stor grad medierer både kort- og langsiktige kognitive svekkelser forbundet med delirium ved kritisk sykdom. For å teste denne hypotesen, er denne studien utformet for å systematisk bestemme 1) virkningen av profylaktisk dexmedetomidin på søvnkvaliteten, 2) den optimale måten å gi dexmedetomidin (kun hele natten vs i begynnelsen av natten), 2) virkningen av søvn deprivasjon på kortsiktig kognitiv funksjon og delirium, og 3) søvnmangelens bidrag til langsiktig nevropsykiatrisk utfall etter kritisk sykdom. Ved avslutningen av disse studiene vil etterforskerne ha utvidet kunnskap om søvnfysiologi ved kritisk sykdom og forholdet mellom søvn og delirium; evaluerte en ny forebyggende terapeutisk strategi for å fremme søvn og forhindre delirium, og utviklet en forståelse av hvordan søvn påvirker nevropsykologiske utfall etter kritisk sykdom. Disse studiene vil dermed gi avgjørende veiledning for individualiserte tilnærminger for å bevare langsiktig hjernehelse i denne sårbare pasientpopulasjonen.