Udredning af søvn på intensivafdelingen (ICU-SLEEP)

Søvnmangel er blandt de mest almindelige klager over ICU-oplevelsen. ICU-søvn har en tendens til at være let og ikke-genopbyggende (i modsætning til dyb / genoprettende søvn), alvorligt fragmenteret og fordelt over dagen og natten i stedet for konsolideret til nattetimer. Søvnberøvede patienter lider af søvngæld, en tilstand med nedsat opmærksomhed og hukommelse og kognitiv opbremsning. Søvnforstyrrelser på intensivafdelingen opstår ikke kun fra lys- og støjforurening, men også fra lægemidler, der forstyrrer hjerneaktivitet involveret i genoprettende søvn. Søvnmangel er også blevet foreslået som en væsentlig modificerbar risikofaktor for akut encefalopati, også kendt som delirium. Delirium er en akut forvirringstilstand, der rammer op til 80 % af intensive patienter, og er en af ​​seks førende årsager til forebyggelig sygelighed og dødelighed hos ældre indlagte patienter. Mange patienter, der overlever delirium, oplever langvarig kognitiv svækkelse og tab af uafhængighed. Nuværende medicin, der bruges på intensivafdelingen til behandling af søvnproblemer (f. benzodiazepiner, antipsykotika) fremkalder ikke naturlig søvn og forhindrer ikke delirium. I modsætning hertil har efterforskerne fundet ud af, at α2-adrenoceptoragonisten dexmedetomidin kan inducere biomimetisk søvn, en hjernetilstand, hvis mønster af elektroencefalogram (EEG) aktivitet, cerebral blodgennemstrømning og funktionel forbindelse tilnærmer genoprettende søvn. Desuden tyder et nyligt stort klinisk forsøg med post-kirurgiske patienter på, at lavdosis dexmedetomidin givet natten over væsentligt reducerer risikoen for delirium. Det er uvist, om denne fordel er forbundet med forbedret søvn, eller om patienter med bedre søvn, mens de er på intensivafdelingen, har bedre langsigtede kognitive resultater. Efterforskerens centrale hypotese er, at søvnmangel i væsentlig grad medierer både kort- og langsigtede kognitive svækkelser forbundet med delirium ved kritisk sygdom. For at teste denne hypotese er denne undersøgelse designet til systematisk at bestemme 1) virkningen af ​​profylaktisk dexmedetomidin på søvnkvaliteten, 2) den optimale måde at give dexmedetomidin på (kun hele natten vs i begyndelsen af ​​natten), 2) virkningen af ​​søvn afsavn på kortvarig kognitiv funktion og delirium, og 3) søvnmangels bidrag til langsigtet neuropsykiatrisk udfald efter kritisk sygdom. Ved afslutningen af ​​disse undersøgelser vil efterforskerne have udvidet viden om søvnfysiologi ved kritisk sygdom og forholdet mellem søvn og delirium; evalueret en ny forebyggende terapeutisk strategi for at fremme søvn og forebygge delirium, og udviklet en forståelse af, hvordan søvn påvirker neuropsykologiske resultater efter kritisk sygdom. Disse undersøgelser vil således give afgørende vejledning for individualiserede tilgange til at bevare langsigtet hjernesundhed i denne sårbare patientpopulation.