Kliniczne i mikrobiologiczne związki między zapaleniem przyzębia a tętniakiem aorty brzusznej: badanie kliniczno-kontrolne

Tętniak aorty brzusznej (AAA) jest przewlekłą chorobą zwyrodnieniową prowadzącą do poszerzenia i ostatecznie do pęknięcia ściany aorty. Patologia przedstawia czynniki ryzyka, takie jak starzenie się, miażdżyca, płeć męska, palenie papierosów, rozedma płuc i wysokie ciśnienie krwi. Zniszczenie ściany naczyń charakteryzuje się przebudową macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), obecnością nacieku zapalnego z makrofagów i Limfocyty związane ze wzrostem produkcji MMP. Podobny mechanizm niszczenia występuje w zapaleniu przyzębia, przewlekłej chorobie zapalnej, charakteryzującej się obecnością bakterii Gram-ujemnych, które są zdolne do degradacji ECM tkanek podtrzymujących ząb i ostatecznie prowadzą do jego utraty. Co więcej, wykazano już związki między zapaleniem przyzębia a chorobami układu krążenia. Uważa się, że asocjacje te są inicjowane przez przejściową lub długotrwałą bakteriemię spowodowaną rozsiewem bakterii jamy ustnej lub ich produktów do krwioobiegu. Periopatogeny, a dokładniej Porphyromonas gingivalis (Pg), obserwowano w próbkach miażdżycy i tętniaka, jak również w chorobie niedokrwiennej serca i zapaleniu wsierdzia. Związek między zapaleniem przyzębia a tętniakami aorty brzusznej (AAA) nie był często badany, zwłaszcza w aspekcie klinicznym. Mechanizmy, które indukują inicjację, rozwój lub nawrót i pęknięcie AAA po okresie spoczynku, nie są dobrze zbadane i dlatego są nadal nieznane.

Celem tego klinicznego, obserwacyjnego, kontrolowanego badania klinicznego jest poszukiwanie możliwego związku między chorobami przyzębia a szybkim wzrostem AAA. Pacjenci ze stabilnym lub niestabilnym AAA zostaną poddani badaniu przesiewowemu pod kątem stopnia zapalenia przyzębia, rodzaju mikrobiologii jamy ustnej i markerów patogenów przyzębia obecnych w krwioobiegu.