Wpływ poziomu glukozy we krwi na zachorowalność i śmiertelność na oddziałach intensywnej terapii u pacjentów z ostrą niewyrównaną niewydolnością serca

Hiperglikemia stresowa to fizjologiczna reakcja poziomu glukozy we krwi na stresujące wydarzenia lub ciężkie choroby poprzez wzmożoną aktywację zapalną lub neurohormonalną, zazwyczaj odzwierciedlającą ciężkość odpowiedniej choroby.

Cukrzyca może prowadzić do hiperglikemii. Może się jednak zdarzyć pod wpływem hormonów stresu w sytuacjach krytycznych, a także w stanach chorobowych i jest określane jako „hiperglikemia stresowa”. Inne nazwy tego zespołu to „hiperglikemia o nowym początku”, „hiperglikemia w szpitalu”, „hiperglikemia przy przyjęciu”, „nowa hiperglikemia” i „hiperglikemia reaktywna”. Częstość występowania hiperglikemii przy przyjęciu waha się od 25 do 50%, w zależności od przyjętej wartości granicznej definicji hiperglikemii. Wytyczne kliniczne American Heart Association i Endocrine Society zdefiniowały hiperglikemię stresową jako przypadkowe stężenie glukozy w osoczu powyżej 140 mg/dl w dowolnym momencie, zarówno u hospitalizowanych pacjentów z cukrzycą, jak i bez cukrzycy. Badania wykazały, że podwyższony poziom glukozy we krwi przy przyjęciu w korelacji ze specyficzny stan, taki jak: zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, niewydolność serca czy zapalenie płuc, wiąże się z większą śmiertelnością wewnątrzszpitalną, dłuższym pobytem w szpitalu i większym odsetkiem powikłań wewnątrzszpitalnych.

Niewydolność serca (HF) to złożony zespół kliniczny wynikający ze strukturalnego lub funkcjonalnego upośledzenia napełniania lub wyrzutu komór. Ponadto HF jest chorobą postępującą, z okresową ostrą dekompensacją, prowadzącą do złego rokowania pomimo ustalonej terapii opartej na wytycznych. Ostra, niewyrównana niewydolność serca jest częstą przyczyną częstych hospitalizacji i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością krótkoterminową i złym rokowaniem długoterminowym . Hiperglikemia przy przyjęciu może być przydatna w identyfikacji grupy wysokiego ryzyka ostrej niewydolności serca lub w stratyfikacji ryzyka ostrej niewydolności serca. Oprócz wieku, otyłość i cukrzyca zostały uznane za ważne czynniki ryzyka niewydolności serca. Niewydolność serca często objawia się jako pierwsza zdarzenie sercowo-naczyniowe u osób chorych na cukrzycę typu 2. Do potencjalnych mechanizmów przyczyniających się do rozwoju niewydolności serca w cukrzycy zalicza się aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), dysfunkcję mitochondriów, stres oksydacyjny, stany zapalne, zmiany w wewnątrzkomórkowej homeostazie wapnia, zwiększone tworzenie zaawansowane produkty końcowe glikacji i zmiany substratu energetycznego mięśnia sercowego, w tym zwiększone wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszone wykorzystanie glukozy i zwiększone zużycie tlenu, co powoduje zmniejszenie wydolności serca.

Rozregulowanie hiperglikemii i zmienność glikemii wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu u pacjentów w stanie krytycznym.

Należy również zauważyć, że u osób z HF i stanem przedcukrzycowym ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny i powikłań kardiologicznych jest wyższe w porównaniu z osobami z normoglikemią.