Мозг как терапевтическая и исследовательская цель при нейропатической боли тройничного нерва

Нейропатическая боль тройничного нерва (TNP), такая как классическая невралгия тройничного нерва и послеоперационная невралгия, представляет собой изнурительные хронические состояния с болью, которая либо спонтанна, либо может быть интенсивно вызвана легким прикосновением к коже лица. Хотя методы нейровизуализации дали представление о некоторых мозговых механизмах экспериментальной боли тройничного нерва у людей (DaSilva et al., 2002; Borsook et al., 2003), не совсем понятно, как структурные и молекулярные механизмы затрагиваются в ходе TNP. и как их можно безопасно модулировать в терапевтических и исследовательских целях. Понимание этих процессов имеет решающее значение для определения структур, участвующих в развитии и сохранении TNP.

Мы проверим гипотезу о том, что хроническое течение ТНП поддерживается изменениями на клеточном и молекулярном уровнях в нейронных цепях, связанных с восприятием и модуляцией боли, а не исходной периферической этиологией, и что эта дисфункция может быть безопасно направлена ​​и модулирована в качестве терапевтического подхода. путем транскраниальной стимуляции постоянным током (tDCS). Для достижения этой цели мы будем использовать метод нейровизуализации, ПЭТ, используя математическую модель, которая позволяет количественно оценить доступность опиоидных рецепторов in vivo.