Njuråterhämtning efter akut njurskada - Longitudinell studie (KRAKIL)

Akut njurskada (AKI) är ett stort hälsoproblem som är både vanligt och kostsamt. Det påverkar ~20% av sjukhuspatienter och förbrukar ~1% av den årliga NHS-budgeten. AKI uppstår efter en mängd olika förolämpningar, vanligen ischemi-reperfusionsskada (IRI) men även sepsis och läkemedelstoxicitet. Terapierna för AKI är för närvarande stödjande och korttidsdödligheten är fortfarande hög, med ~2 miljoner dödsfall per år över hela världen. Hos dem som överlever en episod av AKI är 30 % kvar med kronisk njursjukdom (CKD). De återstående 70% som återställer full njurfunktion löper ~28 gånger ökad risk att i slutändan utveckla CKD. Denna risk är ännu större hos äldre patienter. Viktigt är att CKD är starkt och oberoende förknippat med incident kardiovaskulär sjukdom (CVD), och tillsammans utövar dessa en global socioekonomisk börda.

Erkännandet av att AKI och CKD är kopplade är nyligen och de molekylära vägarna som styr övergången från akut skada till kronisk sjukdom är inte väldefinierade. För närvarande finns det inga specifika behandlingar som minskar risken att utvecklas till CKD efter AKI. Det finns således ett otillfredsställt behov av terapier som förhindrar övergången från AKI till CKD och minskar den kardiovaskulära bördan som är förknippad med båda. Våra preliminära undersökningar (ännu ej publicerade) på människor och möss tyder på att AKI orsakar fördröjd aktivering av endotelinsystemet (ET) på lång sikt försämrar njur- och systemisk hemodynamisk funktion. Dessa pilotdata utgör grunden för vårt projekt som syftar till att avgöra om ET-systemet är aktivt hos patienter med AKI och därmed representerar ett potentiellt mål för terapeutisk intervention.